应用单克隆抗体检测肺癌病人外周血中T细胞亚群

本文应用单克隆抗体检测33例原发性肺癌病人治疗前后外周血中T淋巴细胞亚群变化。结果提示:肺癌病人外周血中T细胞亚群明显有别于正常人,主要表现为T_H细胞降低和T_S细胞升高以及T_H/T_S比值明显倒置。短期观察结果表明,肺癌病人外周血中T_S细胞持续升高和T_H/T_S比值持续降低者,预后不良。临床检测T细胞亚群变化及它们的动态变化可作为判断宿主抗肿瘤免疫功能状态、病情发展和预后的敏感指标。     

免疫性血小板减少性紫癜辨证分型与血小板表面相关抗体及T淋巴细胞亚群的关系

为探讨免疫性血小板减少性紫癜（ITP）中医辨证分型与免疫机理的关系,将ITP患者中医辨证分型结合血小板相关抗体（PAIg）及T淋巴细胞亚群进行分析。发现作为本病主要抗体的PAIgG脾肾阴亏型明显高于脾虚失统型（P<0.01）;OKT₈⁺值亦显著高于脾虚失统型（P<0.05）,OKT₄⁺/OKT₈⁺比值则明显低于脾虚失统型（P<0.05）。提示脾肾阴亏型的免疫损伤程度较脾虚失统型严重。     

抗乙肝胎盘转移因子的特异免疫活性观察

本研究由ＨＢＶＭ－Ａｂ阳性胎盘提取的抗乙肝胎盘转移因子（ＰＳＴＦ）的特异免疫活性证明，经注射，小鼠外周血淋巴细胞明显增多，胸腺重量和指数亦显著增加，酯酶染色证明７５％属Ｔ－样淋巴细胞，２５％属Ｔｈｙ－样淋巴细胞，人白细胞或小鼠白细胞体外转移ＰＳＴＦ特异免疫活性、或豚鼠和小鼠体内转移ＰＳＴＦ特异免疫活性，再取其白细胞作白细胞粘附抑制、白细胞移动抑制、特异淋巴细胞转化、小鼠足掌注射和诱生γ－干扰素试验     

三种淫羊藿的总黄酮分极提取物对小鼠免疫功能的影响

观察了巫山淫羊藿、柔毛淫羊藿和粗毛淫羊获的总黄酮正丁醇提取物（代号Ａ１、Ａ２、Ａ３）和巫山淫羊藿总黄酮乙酸乙酯提取物（Ｂ１）对正常小鼠免疫功能的影响。结果；Ａ１可以明显促进脾脏抗体形成细胞的功能（Ｐ＜０．０５），Ａ２、Ａ３虽也有一定的促进作用，但无统计学意义；４种提取物在体外实验中均没有协同ＣｏｎＡ诱导牌细胞增殖作用，只有提取物浓度在１００μｇ／ｍｌ时，有一定抑制作用。４种提取物对２４小时培养脾细胞存活率无明显影响。     

慢性再生障碍性贫血患者外周血T淋巴细胞亚群改变与中医分型的关系

用McAb和ABC法测定了38例慢性再生障碍性贫血(CAA)患者外周血T淋巴细胞亚群(简称T亚群)。与健康人相比,CAA的Ts明显增高(P<0.001),Th/T5明显降低(P<0.001)。并发现外周血Hb水平、病程、疗效及中医证型与T亚群相关。按气血两虚肾阳虚、肾阴虚、肾阴阳两虚的顺序,患者Th逐渐降低,Ts逐渐升高,Th/Ts明显降低。后两组比前两组Th/Ts下降更显著(P<0.01),提示阳损及阴时机体免疫机能发生更大的改变,从T亚群水平揭示了中医证型特别是肾阳虚、肾阴虚的内涵。     

人血液酪氨酸蛋白激酶的研究——(Ⅲ)1—异丙基—6—氨基—噻吩骈[3,4—d]嘧啶—2,4—二酮对人淋巴细胞膜TPK活性的抑制作用

文报道了人工合成的1—异丙基—6—氨基—噻吩骈〔3,4—d〕嘧啶—2,4—二酮对人淋巴细胞膜TPK活性的抑制作用,IC_(50)约为300μmol/L。动力学实验结果表明,该化合物对TPK的抑制作用与ATP呈竞争性,而与多肽底物Poly(Glu—Ala—Tyr)_(6;3:1)呈非竞争性。放射自显影结果进一步证实了该化合物对TPK的抑制作用。     

烧伤后淋巴细胞膜流动性变化

报告以ＤＰＨ作为膜标记探剂，用荧光偏振法测定烧伤后淋巴细胞膜流动性变化。将小鼠背部造成１１％～１２％体表面积Ⅲ度烧伤，于伤后第６天取脾淋巴细胞，测其膜流动性。结果表明：烧伤后淋巴细胞膜流动性明显下降（Ｐ＜０．００１），同时淋巴细胞增殖反应及ＣｏｎＡ刺激的ＩＬ－２生成亦下降；淋巴细胞功能受抑制的程度与淋巴细胞膜流动性呈负相关；脾淋巴细胞膜流动性与脾组织过氧化脂质水平呈负相关。结果提示烧伤后淋巴细胞膜流动性下降可能是烧伤后淋巴细胞功能抑制的原因之一，膜流动性降低与脂质过氧化亢进有关     

猕猴组织工程化骨异体植入修复骨缺损T淋巴细胞亚群的检测

目的　通过对T淋巴细胞亚群的检测 ,从免疫学方面探讨同种异体细胞来源的组织工程化骨植入猕猴体内修复长段骨缺损的可行性。方法　用骨髓基质干细胞 (MSCs)经诱导分化为成骨样细胞后与生物衍生骨材料复合培养 ,体外构建组织工程化骨 ,植入 15只异体猕猴体内桥接桡骨 2 .5cm节段骨缺损作为实验组 ;用单纯生物衍生骨材料桥接对侧同样大小骨缺损作为对照组 ;分别于术后 1、2、3、6、12周抽取静脉血和作双侧局部组织取材 ,样本应用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群CD3 /CD4 /CD45 、CD3 /CD8 /CD45 和CD2 8 阳性率。结果　术后第 1、2、3、6、12周实验组和对照组T淋巴细胞亚群CD3 /CD4 /CD45 、CD3 /CD8 /CD45 和CD2 8 阳性率两者差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　生物衍生骨材料和猕猴MSCs复合构建组织工程化骨植入异体猕猴体内其术后 12周内免疫反应水平低 ,可用以修复猕猴节段骨缺损。     

大学生篮球运动员集训期间部分淋巴细胞亚群和Th1/Th2细胞因子mRNA表达变化分析

目的:探讨大负荷体能训练对大学生篮球运动员细胞免疫功能的影响。方法:14名男子大学生篮球运动员进行为期16周的集训,在训练期间分次对运动员外周血淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+/CD8+淋巴细胞比值、NK细胞比例)和Th1/Th2细胞因子 mRNA表达进行检测。结果:在两次分别持续了6周的训练期后,运动员外周血CD3+淋巴细胞数于增加后出现显著下降,从第7周的峰值(59.74±7.18)下降至第16周的最低值(52.02±7.92)(P<0.001);CD8+细胞数第16周(31.15±6.25)与第3周(37.98±7.05)相比显著下降(P<0.05);NK细胞数从第7周的最高值(19.62±5.21)下降至第14周的最低值(14.41±7.93)(P<0.05);IL-4 mRNA表达训练后与基础值(6.56±0.71)相比显著增加,从第7周的7.04±0.35和第14周的7.30±0.25,直至第16周达到最大值7.36±0.45(P<0.05),其他指标的变化不具有统计学意义。结果提示,大负荷训练使运动员细胞免疫功能削弱,Th1/Th2平衡向Th2方向漂移。     

Differential generation of class I H-2D- versus H-2K-restricted cytotoxicity against a demyelinating virus following central nervous system infection

Despite the fact that both H-2K and D molecules are up-regulated in the central nervous system (CNS) following Theiler's murine encephalomyelitis virus (TMEV) infection, resistance in this virus model of multiple sclerosis maps exclusively to D. To address this paradox, we examined the ability of the K and D molecules to present viral antigens to cytotoxic T lymphocytes (CTL). Whereas no virus-specific CTL were detected in the CNS of susceptible B10.Q and B10.S mice 7 days post-infection, D-restricted CTL were identified readily in the CNS of resistant B10 animals. There was no evidence of K-restricted CTL in the CNS of B10 mice at day 7 post-infection. The presence of both K- and D-restricted virus-specific CTL in the spleen of immunized B10 mice demonstrates that the exclusive use of D molecules by CTL in the CNS of mice 7 days post-infection is not due to the inability of the K molecules to present viral peptides to lymphocytes. We conclude that the prominent role of the D locus in determining resistance or susceptibility to TMEV-induced demyelination is determined by factors governing the regulation of the immune response, and not by the presence or absence of CTL precursors capable of recognizing viral peptides presented by the K and D antigen-presenting molecules, or by differences in the ability of the K and D molecules to present viral peptides.