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71.
72.
Detection of hidden defects of aircraft long truss structures (aluminum alloy) is a challenging problem. The shape of the aircraft truss structure is complex, and the crack defects are buried in a large depth. Without the restriction of skin effect, remote field eddy current (RFEC) has great advantages in detecting buried depth defects. In this paper, in order to detect the hidden defects of the aluminum alloy aircraft long truss structure, the remote field eddy current probe is improved from two aspects of magnetic field enhancement and near-field signal suppression using the finite element method. The results show that indirect coupling energy is greatly enhanced when the connected magnetic circuit is added to the excitation coil. By adding a composite shielding structure outside the excitation coil and the detection coil, respectively, the direct coupling energy is effectively restrained. As a result, the size of the probe is reduced. By optimizing the coil spacing and probe placement position, the detection sensitivity of the probe is improved. The simulation is verified by experiments, and the experimental results are consistent with the simulation conclusions.  相似文献   
73.
目的:探讨长链非编码RNA PCNA1(lncRNA RHPN1)反义AS1(RHPN1-AS1)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:将si-NC(lncRNA RHPN1-AS1阴性对照组)、si-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1组)、pcDNA(真核表达载体组)、pcDNA-RHP...  相似文献   
74.
75.
子痫前期(preeclampsia)是妊娠20周后出现的特发性高血压综合征,其病因和发病机制至今仍未完全阐明。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是指长度大于200个核苷酸,不参与编码蛋白质的一类RNA。研究表明,lncRNA在基因表达水平、转录后修饰以及表观遗传修饰等细胞事件中发挥着重要作用。最新研究发现子痫前期胎盘中存在大量异常表达的lncRNA,推测lncRNA可能影响胎盘生长及生育过程,在子痫前期的发生中发挥了重要作用,深入研究子痫前期相关lncRNA及其调节机制可能有助于阐明子痫前期的发病机制,进而为子痫前期的预防和治疗提供新思路。  相似文献   
76.
目的:评价铺灸疗法治疗强直性脊柱炎(AnkylOSingSpondylitiS,AS)疗效的优越性、远期疗效及安全性。方法:计算机检索从2000年到2012年在中国知网(CNKI)、万方数据库(WF)中收录的有关铺灸疗法为主治疗AS的随机对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT)文献,对文献进行质量评价,并用ReviewManager5.1软件进行荟萃分析(Meta分析)。结果:总共纳入临床随机对照试验文献17篇,涉及患者共1700名。Meta分析结果显示铺灸疗法治疗强直性脊柱炎的总体有效率优于口服西药疗法和单纯针刺疗法。与口服西药疗法比较,合并后效应指标RR=I.24,95%(ConfidenceInterval,CI)为(1.14,1.35);与针刺疗法比较,合并后效应指标RR=I.27,95%CI(1.05,1.53)。结论:此次纳入研究丈献质量普遍偏低:全部为单中心RCT研究,无多中心研究。其次,随机分组方法不够准确,多数文献未描述随访、脱落、远期疗效情况,诊断标准、疗效评价指标种类繁多,未能采取国际公认的标准。与口服西药疗法比较,铺灸疗法的总体有效率远高于12服西药疗法,疗效优越且复发率较低,无毒副作用,安全可靠;和针刺疗法比较,虽然药物铺灸疗法总体有效率较高,由于纳入研究数目较少,总病例数亦少,无远期疗效和安全性方面对比,其结果有待于大样本、多中心、方法科学的高质量临床研究加以验证。  相似文献   
77.
目的:通过鉴定与肺腺癌(LUAD)预后相关的长非编码RNA(lncRNA),研究LUAD的发生机制及其预后意义,确定与LUAD预后相关的敏感性生物标志物,并对其进行免疫途径相关性分析。方法:从肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)中获取与LUAD相关的数据,通过单因素Cox回归分析及套索算法(LASSO)筛选lncRNA,使用多因素Cox回归进行预后风险评分分析,建立预后风险模型,用计算曲线下面积(AUC)和Kaplan-Meier(K-M)生存分析方法评价模型的稳健性和准确性。利用K-M生存分析方法确定与生存状态相关的潜在生物标志物,并通过ImmLnc平台对其进行免疫途径相关性研究。结果:从49个与生存相关的lncRNAs中确定了12个预后相关生物标志物,通过K-M生存分析,MIR34AHG和PRKCA-AS1被确定为与预后相关的生物标志物(P<0.05)。模型的3年和5年生存率的AUC分别为0.82和0.846。与MIR34AHG相关的免疫途径分别为“细胞因子受体”(P<0.05),“抗原处理和提呈”(P<0.05),与PRKCA-AS1相关的免疫途径为“抗原处理和提呈”(P<0.05)。结论:通过对生物信息大数据的分析,我们确定了两个关键lncRNAs及其相关的免疫途径,为LUAD的预后评估提供了新的生物标志物。  相似文献   
78.
目的:探讨长链非编码 RNA(lncRNA)RUNX1-IT1在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2017年1月—2019年1月于河北北方学院附属第一医院进行根治性手术切除的结直肠癌组织标本62例及其相应的癌旁正常组织标本,采用荧光定量PCR(qPCR)法检测结直肠癌组织和其相应的癌旁组织中lncRNA RUNX1-IT1的表达。并培养人结直肠癌细胞系(SW480、SW620、HCT-116)和人正常结直肠上皮细胞系(FHC),qPCR检测细胞系中 lncRNA RUNX1-IT1和 miR-21的表达水平,选择最适细胞系用于后续实验。通过上调或下调SW480细胞中lncRNA RUNX1-IT1和miR-21的表达后,采用qPCR检测lncRNA RUNX1-IT1和miR-21的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA RUNX1-IT1和miR-21的靶向关系,Transwell实验检测SW480细胞侵袭和迁移能力。结果:qPCR检测结果显示,与癌旁正常组织比较,lncRNA RUNX1-IT1在结直肠癌组织中表达降低(P<0.05),而miR-21在结直肠癌组织中表达升高(P<0.05),且lncRNA RUNX1-IT1与miR-21在结直肠癌组织中的表达呈负相关(r=-0.275,P=0.031)。与正常结直肠 FHC细胞相比,lncRNA RUNX1-IT1在 3种结直肠癌细胞系中的表达水平均显著降低(均为P<0.05),而miR-21均显著升高(均为P<0.05),且SW480细胞最明显,故后续采用SW480细胞系进行实验。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA RUNX1-IT1靶向调节miR-21的表达;与对照组相比,过表达lncRNA RUNX1-IT1可抑制SW480细胞侵袭和迁移能力(P<0.05);抑制 miR-21表达可抑制 SW480细胞侵袭和迁移能力(P<0.05);上调 miR-21表达可逆转过表达 lncRNARUNX1-IT1对 SW480细胞侵袭和迁移的抑制作用(P<0.05)。结论:LncRNA RUNX1-IT1在结直肠癌中表达下调,lncRNARUNX1-IT1通过靶向miR-21调控SW480细胞侵袭和迁移。  相似文献   
79.
目的:探讨穿心莲内酯(andrographolide,ANDRO)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)诱导的椎间盘髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPC)凋亡的作用及其机制。方法:用TBHP诱导NPC建立细胞模型。将NPC分为5组:对照组、模型组(100μmol/L TBHP)、ANDRO低剂量组(100μmol/L TBHP+9μmol/L ANDRO)、ANDRO中剂量组(100μmol/L TBHP+18μmol/L ANDRO)和ANDRO高剂量组(100μmol/L TBHP+36μmol/L ANDRO)。流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,ELISA试剂盒检测氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平,JC-1探针法检测线粒体膜电位,Western blot检测动力相关蛋白1(dynam...  相似文献   
80.
陈斌  王猛  张囡囡 《安徽医药》2021,25(9):1775-1779
目的 研究长链非编码RNA组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的调控机制.方法 运用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常肝细胞MIHA、肝细胞癌细胞SK-Hep1中HDAC3的表达;将si-NC组(转染si-NC)、si-HDAC3组(转染si-HDAC3)、si-HDAC3+DMSO组[转染si-HDAC3并用二甲基亚砜(DMSO)处理]、si-HDAC3+MHY1485组[转染si-HDAC3并用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制剂MHY1485处理]用脂质体法转染至SK-Hep1细胞;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞迁移侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blot?ting)检测细胞中Akt激酶、翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)、核糖体p70S6激酶蛋白(S6K1)、磷酸化核糖体p70S6激酶蛋白(p-S6K1)的蛋白表达.结果 与正常肝细胞MIHA(1.00±0.06)相比,肝细胞癌细胞SK-Hep1中HDAC3表达(4.38±0.34)显著上调(P<0.05).敲减HDAC3后,SK-Hep1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均得到明显下调,凋亡能力得到明显上调.有趣的是,敲减HDAC3后,SK-Hep1细胞中mTOR信号通路关键基因Akt、4E-BP1、p-S6K1的表达均明显下调,并且激活mTOR信号通路可部分逆转敲减HDAC3对肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡调控作用.结论 长链非编码RNA HDAC3可调控肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡,其机制可能与mTOR信号通路相关,可为肝癌的治疗提供新的作用靶点.  相似文献   
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