人骨肉瘤组织中livin的表达

目的研究livin在骨肉瘤中的表达及其临床意义。方法对60例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性分析。应用livin的抗体对上述患者的肿瘤组织切片进行免疫组织化学染色并进行统计学分析。结果60例标本中32例为阳性,总阳性率为53.3%。livin的表达与患者年龄、性别、骨肉瘤亚型无明显关系。但与Enneking外科分期有关,Ⅰ~ⅡA期与ⅡB~Ⅲ期之间,肿瘤livin表达率差异明显(P<0.05)。结论livin在骨肉瘤组织中有较高比例的表达,livin可作为预测骨肉瘤预后的重要指标。     

姜黄素对人食管癌Ec-9706细胞凋亡的影响机制

目的:观察姜黄素(euwumin)对人食管癌Ee-9706细胞凋亡作用及凋亡抑制蛋白livin,促凋亡蛋白Smae和caspase-3蛋白表达的影响,探索其分子机制.方法:应用40～160 pmol/L姜黄素处理Ec-9706细胞12～48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测Ec-9706细胞凋亡率:免疫蛋白印迹技术(WesternBlot)检测livin,Srnac及caspase-3蛋白的表达.结果:姜黄素作用后Ec-9706细胞生长明显减慢,抑制率9.3%～73.2%(P＜0.01),凋亡率为6.0%～45.2%(P＜0.01),并呈良好的时间-剂量效应关系.药物作用后,Smac,caspase-3蛋白表达升高,livin蛋白表达下调(P＜0.01).结论:姜黄素能明显抑制Ec-9706细胞的增殖,诱导其凋亡.其机制可能与抑制livin蛋白表达,同时促进Smac,easpase-3表达有关.     

靶向livin的小分子干扰RNA联合表阿霉素对乳腺癌细胞ZR-75-30凋亡的影响

目的 利用RNA干扰技术阻断livin基因的表达,观察其联合表阿霉素对乳腺癌细胞ZR-75-30凋亡的作用.方法 体外化学合成靶向livin的小分子干扰RNA(siRNA),在脂质体(lipofectamineTM2000)的介导下转染人乳腺癌细胞ZR-75-30.荧光共聚焦显微镜下观察转染效率,半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染前后ZR-75-30细胞livin基因表达的变化,流式细胞术检测转染靶向livin的iRNA联合表阿霉素作用的ZR-75-30细胞的凋亡率.结果 靶向livin的siRNA可以有效特异地抑制ZR-75-30细胞livin基因的表达,在mRNA水平上其表达抑制率约为53.66%;在蛋白质水平其表达抑制率约为58.32%,转染靶向livin的siRNA 36h后,靶向livin的siRNA联合表阿霉素可以诱导(15.18±0.05)%的细胞凋亡.结论 靶向livin的siRNA能有效、特异地阻断livin基因的表达,阻断livin基因表达联合表阿霉素可促进ZR-75-30细胞的凋亡.