Acute hyperglycemia attenuates nerve conduction velocity and nerve blood flow in male Sprague–Dawley rats: reversal by adenosine

Hyperglycemia is implicated to play a major role in development of diabetic neuropathy. Since most of the diabetics are hyperglycemic much before they develop full-blown diabetes, we felt, it would be very important to know the effects of acute hyperglycemia on nerve function so that early pathophysiological events could be understood and appropriate therapeutic intervention can be made. Moreover, effect of acute hyperglycemia on motor nerve conduction velocity (MNCV) and nerve blood flow (NBF) is not known. Hence, we studied the effects of acute hyperglycemia on sciatic MNCV and sciatic NBF in healthy male Sprague-Dawley (SD) rats. Three different animal models of acute hyperglycemia (50% glucose (3 g kg(-1), i.v. (intra-venous) or i.p. (intra-peritoneally)) or 24 h post-streptozotocin (STZ) injected rats were used. Acute hyperglycemia but not mannitol or sucrose significantly attenuated MNCV and NBF. Adenosine (10 mg kg(-1), i.p.) prevented the acute hyperglycemia-induced attenuation of MNCV and NBF in all the three rat models of acute hyperglycemia. Adenosine effects were blocked by theophylline (50 mg kg(-1), i.p.) suggesting the role of adenosinergic receptor mediated mechanisms in acute hyperglycemia-induced neuropathy. Acute glucose administration in 8 weeks, STZ diabetic rats did not further affect MNCV or NBF. Adenosine (10 mg kg(-1), i.p.) did not produce any adverse effects on the blood pressure and heart rate. From the results, we conclude that acute hyperglycemia attenuates MNCV and NBF via an adenosinergic receptor-dependent mechanism.     

高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠160只随机分为假手术组、正常血糖组、高血糖组及胰岛素干预组,每组40只。高血糖组及胰岛素干预组采用STZ法诱导高血糖模型,以线栓法制作大脑中动脉缺血．再灌注模型,再灌注时间分别为1h、6h、12h和24h。大鼠清醒后行神经功能缺损程度评分（NSS）、TTC染色法计算梗死体积、HE染色和原位末端标记法（TUNEL）定量观察梗死周边区域凋亡神经元数目。结果与正常血糖组大鼠比较,再灌注同时间点高血糖组大鼠NSS显著增高（均P〈0．01）、梗死体积明显扩大（均P〈0．01）以及梗死周边区凋亡神经元数目明显增多（P〈0．01）;与高血糖组比较,胰岛素干预可明显控制血糖、减轻神经功能损害（12hP〈0．05,24hP〈0．01）、缩小梗死体积（均P〈0．01）、减少神经元凋亡数（P〈0．05—0．01）,再灌注24h甚至可达正常血糖组水平。结论血糖水平升高可加重缺血再灌注性脑损害,可能与其诱导神经元凋亡有关,而胰岛素可能通过阻止神经元凋亡实现神经保护作用。     

归脾汤合逍遥散治疗便秘型肠易激综合征临床研究

目的：观察归脾汤合逍遥散治疗便秘型肠易激综合征的临床疗效。方法：选择符合纳入标准的便秘型肠易激综合征患者96例,随机分为两组,治疗组48例,采用归脾汤和逍遥散加减治疗,对照组48例,给予莫沙必利胶囊治疗,4周为1个疗程,1个疗程后观察疗效。结果：治疗组和对照组有效率分别为93.7%和77.0%,两组比较有显著性差异（P〈0.05）,两组间腹痛、排便频率和大便性状等主要症状改善比较,有显著性差异（ P〈0.05）。结论：归脾汤合逍遥散加减治疗便秘型肠易激综合征疗效满意。     

高糖对人肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体家族表达的影响

目的研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用。方法使用3层滤网法分离HMC,3～7代细胞用于实验。HMC分为正常对照组(5mmol.L-1葡萄糖,NG)、渗透浓度对照组(5mmo.lL-1葡萄糖+25mmol.L-1甘露醇,MG)和高糖组(30mmol.L-1葡萄糖,HG)。mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法。结果NG组HMC中PPARα,PPARγ及PPARδ mRNA均有表达,PPARγ蛋白亦有表达。MG组上述mRNA表达无明显变化。高糖刺激后,PPARα mRNA表达明显高于MG组,PPARγ和PPARδmRNA表达减少,PPARγ蛋白表达亦明显降低,PPARγ激活的基因adipophilin的表达亦减少。结论高糖能上调PPARα基因的表达,抑制PPARγ和PPARδ基因表达,并降低PPARγ的转录活性,提示高糖可能通过PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病的发生发展中发挥重要作用。     

眼针疗法对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠神经激肽1表达的影响

目的探讨眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的治疗作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,对照组、模型组、匹维溴铵组和眼针组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型,眼针组采用眼针治疗,针刺下焦区、大肠区、肝区、脾区;匹维溴铵组用匹维溴铵灌胃治疗,两组均治疗7天。HE染色观察结肠组织病理学变化;实时定量PCR测定结肠组织神经激肽1(NK1)的mRNA表达变化;免疫组化法测定结肠组织NK1的蛋白表达变化。结果各组大鼠结肠组织病理学无差异。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,匹维溴铵组结肠组织中NK1的mR-NA表达水平无统计学意义(P>0.05)。NK1免疫反应阳性细胞在结肠黏膜层、腺腔内、肌间神经丛、黏膜下神经丛等部位。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,眼针组和匹维溴铵组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论眼针能够降低D-IBS模型大鼠结肠组织中NK1的表达,从而对D-IBS起到治疗作用。     

从脑-肠轴角度探讨肠易激综合征的中医治疗

脑-肠轴学说认为肠易激综合征不仅仅是肠道疾病,还与中枢神经系统相关,是神经免疫内分泌网络调控失衡所致。中医治疗的多靶点效应与脑-肠轴、脑肠肽的关联。基于脑-肠轴理论的中医治疗方法有:中药经方、中药验方、中药灌肠、及推拿、针灸等。脑-肠轴理论与中医药相结合,规范研究中医药治疗肠易激综合征的疗效,深入探索中医药治疗肠易激综合征的机理,能充分发挥中医药特色与优势。     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征（IBS）大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）含量，观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱，血清TNF-α、IL-8含量增高（P〈0.01）。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能，降低血清TNF-α、IL-8含量，改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱，宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量，调节免疫功能紊乱，从而发挥对IBS的治疗作用。     

石榴叶鞣质对高血脂小鼠糖代谢影响及其机制

目的：探讨石榴叶鞣质对高脂小鼠糖代谢的影响以及降糖的作用机制。方法：通过高脂饮食建立高脂并高血糖小鼠,灌胃石榴叶鞣质,观察小鼠血清糖脂的变化,肝糖元含量;通过体外HepG2细胞实验观察石榴叶鞣质对葡萄糖的利用及其胞内糖元含量变化。结果：灌胃石榴叶鞣质8周后,高脂小鼠外周血总胆固醇、甘油三酯和血糖均有明显降低,肝糖元升高;体外实验石榴叶鞣质可以明显促进HepG2细胞对葡萄糖的利用,增加胞内糖元含量。结论：石榴叶鞣质对高脂合并的高血糖有明显的降低作用,其作用机制可能与增加肝内糖元转化有关。     

中西医结合治疗肠易激综合征的临床观察

目的:中西医结合治疗肠易激综合征,以西药得舒特为对照,从肠道症状和生活质量两方面观察其临床疗效。方法:符合罗马Ⅲ诊断标准的69例肠易激综合征患者,中药1组(以腹泻为主)29例,在西药治疗的基础上加用用疏肝理气,健脾化湿方药治疗,中药2组(以便秘为主)21例,在西药治疗的基础上加用疏肝理气,润肠通便方药治疗,西药对照组18例,予得舒特治疗。3组服药疗程为4周。采用症状等级评分表和SF-36生活质量评价作为判定依据,观察治疗前后各组患者肠道症状及生活质量的变化。结果:①中药1组和中药2组的治疗有效率明显优于对照组,差异有显著性(P0.05)。②治疗前后中药1组和中药2组患者肠道症状均有显著改善,对照组的腹胀症状无明显改善。中药1组和中药2组对腹痛、大便次数、大便急迫方面的改善作用明显优于对照组。③中药1组和中药2组治疗前后患者躯体疼痛(BP)、总体健康(GH)、活力(VT)、社会功能(SF)、精神健康(MH)维度的积分均有明显提高,具有统计学意义(P0.05),对照组患者仅活力维度的生活质量得到显著改善,具有统计学差异(P0.05)。结论:中西医结合治疗肠易激综合征疗效确切,在肠道症状的改善和生活质量的提高两方面都显著优于单一西药治疗组,值得进一步推广。