空腹血糖正常的住院高血压患者的糖耐量调查分析

目的 检测住院原发性高血压伴有糖代谢异常患者的数据,为全面干预危险因素提供科学依据.方法 选择既往无糖代谢异常病史,空腹血糖<5.6 mmol/L确诊为原发件高血压的586例住院患者行口服葡萄糖耐量试验(OGYT)后2 h的血糖测定.观察年龄、性别、体质指数、入院时血压、血尿酸、血脂、动脉硬化等参数与OGTT后2 h血糖的关系.结果 (1)586例患者中检出糖耐量减低患者159例(27.1%);2型糖尿病患者41例(7.0%).(2)糖代谢异常的患者动脉硬化的比例高达67.5%,高于血糖正常组的59.6%,年龄标化后比较差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者合并糖耐量异常的比例高,对于合并代谢综合征的原发性高血压患者,应积极行OGTT测定,以早期发现和干预糖代谢紊乱,减少动脉硬化的发生.     

胰高血糖素样肽-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂艾塞那肽（exendin-4）对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法高脂饲养48只4～5周龄（150～180g）清洁级雄性Wistar大鼠,6周后每周测血糖,12周时有41只大鼠糖耐量试验2h血糖介于7．8—11．1mmoL／L,视为糖耐量减低大鼠造模成功。按随机数字表法分为对照组（／t=20）和干预组（n=21）：对照组每日2次皮下注射等体积生理盐水;干预组每日2次皮下注射艾塞那肽（5μg／kg）,分别于0、4、8周检测两组的餐后2h血糖、空腹血胰岛素及体质量变化;同时各处死1／3数量的大鼠,取胰腺组织固定、包埋、切片。行HE染色,在光镜下观察各组胰岛单个胰岛面积、数量等组织形态学改变;用免疫组化法测定各组胰岛β细胞抗凋亡蛋白（BCL—XL）、促凋亡蛋白（caspase-3）表达的变化。采用单因素方差分析、t检验进行统计学分析。结果（1）光镜下单个胰岛面积、胰岛数量：干预组4、8周较同期对照组及未干预时增大、增多。（2）胰岛β细胞BCL—XL蛋白：干预组4周（43．7±1．2）、8周（49．5±1．2）高于对照组4周（30．5±1．2）、8周（30．5±1．3）,差值有统计学意义（t值分别为22．195、30．452,均P〈0．05）。（3）easpase-3蛋白：干预组4周（29．5±1．0）、8周（23．5±1．7）低于对照组4周、8周（41．5±1．0VS42．6±1．2,t值分别为-24．139、-25．378,均P〈0．05）。结论GLP-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞凋亡有抑制作用。     

99mTc-Gd-DTPA-DG合成及宫颈癌细胞对其摄取的研究

目的 合成单光子断层扫描（SPECT）/MRI双模式分子探针,并观察其用于肿瘤检测的价值.方法 根据文献方法合成二乙三胺五乙酸-脱氧葡萄糖（DTPA-DG）,并将其与氧化钆（Gd2O3）螯合制得Gd-DTPA-DG,进而以99mTc标记获得99mTc-Gd-DTPA-DG.分别以3种放射性活度的99mTc-DTPA-Gd-DTPA-DG、99mTc-DTPA及18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）处理宫颈癌Hela细胞,2 h后消化收集细胞、用γ计数法测量细胞摄取率.结果 宫颈癌Hela细胞对99mTc-Gd-DTPA-DG的摄取率与18F-FDG在3.7 MBq/L时无显著差异（P=0.66）,99mTc-Gd-DTPA-DG各活度间细胞摄取率均明显高于99mTc-DTPA（P〈0.01）.结论 本研究成功合成99mTc-Gd-DTPA-DG,其结构类似18F-FDG,99mTc-Gd-DTPA-DG可能成为一种同时在磁共振及核医学显像的双模式分子探针,并在提高恶性肿瘤检出率方面发挥重要作用.     

急性脑梗死患者糖脂代谢紊乱的临床研究

目的调查急性脑梗死患者血糖及血脂代谢异常情况,以制定合理的干预策略,改善预后。方法选择急性脑梗死患者398例,按牛津郡社区脑卒中项目分型,检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂,对无糖尿病史的患者在病情稳定后,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据FPG水平,将患者分为糖代谢正常组196例,糖调节受损组78例和糖尿病组124例,对各组糖脂水平进行对比分析。结果 398例患者总的糖代谢异常率为50.8%,其中入院后新确诊糖尿病59例(14.8%)、糖调节受损78例(19.6%),在新确诊的糖代谢异常中,40.7%的糖尿病及59.0%的糖调节受损通过OGTT确诊。与糖代谢正常组比较,糖调节受损组和糖尿病组患者血脂、FPG及HbAlc水平明显升高(P<0.05);在脑梗死各亚型中,患者FPG、血脂水平无差异,但腔隙性脑梗死患者糖代谢异常比例最高。结论脑梗死患者糖代谢异常比例高,OGTT可发现大量合并糖代谢异常患者,糖脂代谢异常在动脉粥样硬化性脑梗死的病理机制中起重要作用。     

单剂量二甲双胍改善急性糖负荷对高血压患者血管内皮功能的损伤

目的探讨单剂量二甲双胍(MF)对原发性高血压患者在急性糖负荷后的内皮依赖性血管舒张功能、血清抗氧化物质及游离脂肪酸的影响。方法入选未经降压治疗的原发性高血压(EH)患者39例,随机分为高血压对照组(EH 组,未服用降压药,n=26)和二甲双胍组(MF 组,服用单剂量 MF,0.5 g/d,n=13);另选择同期健康体检者设为正常对照组(n=15)。入选者禁食12 h 后,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。以高分辨率血管彩超测定糖负荷0、1、2、3 h 后肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、抗超氧阴离子自由基(AntiO_2~-)和游离脂肪酸(FFA)的水平。结果急性糖负荷1 h 后,EH 组和正常对照组的 FMD 显著下降[EH 组(9.5±3.3)%比负荷前(13.6±5.0)%,P<0.05;正常对照组(14.4±5.9)%比负荷前(17.4±5.7)%,P<0.05],MF 抑制糖负荷对 FMD 的影响[MF 组1 h:(14.5±6.2)%比负荷前:(14.5±6.0)%,P>0.05]。急性糖负荷后1 h,EH 组的 SOD...     

餐后高血糖对肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的应用多普勒超声技术检查餐后高血糖患者的血管肉皮功能,探讨餐后高血糖对动脉粥样硬化的影响。方法选择新诊断2型糖尿病患者46例,采集静脉血测TC、TG、LDL-C、HDL-C、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP),并行口服葡萄糖耐量试验后测餐后2 h血糖(2 h PG)及餐后2 h胰岛素(2 h INS)。将其结果分为空腹高血糖组(空腹高血糖惠者21例)及餐后高血糖组(餐后高血糖患者25例),同期选择血糖正常者20例作为对照组,测定3组的肱动脉内皮依赖性舒张功能(endothelium-dependent dilation,EDD)。结果餐后高血糖组和空腹高血糖组患者肱动脉EDD、TC、LDL-C、HDL-C、空腹血糖、2 h PG、2 h INS、HbAlc、hs-CRP与对照组比较.差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。餐后高血糖组患者肱动脉EDD较空腹高血糖组明显降低[(3.58±1.04)%vs(4.86±0.92)%.P<0.01]。多因素逐步回归分析显示,EDD与2 h PG、HbAlc、TC呈明显负相关(r分别为-0.77、-0.61、-0.57,P<0.01)。结论餐后高血糖较空腹高血糖对血管内皮功能危害更大.加强餐后高血糖的控制对延缓动脉粥样硬化更为重要。     

2007年成都地区糖尿病、糖尿病前期的流行病学调查

目的了解成都地区成年人DM和DM前期患病率的流行病学情况。方法用多级多层整体抽样方法,于2007年调查成都玉林、龙泉两个地区共计2248人。DM诊断采用1999年WHO标准。结果DM和DM前期的总患病率分别为11．1％、14．2％;标化后分别为8．2％、12．2％;男性DM患病率高于女性（P〈0．05）,两性问DM前期患病率无统计学差异（P〉0.05）。DM及DM前期患病率随年龄增长而增加（P〈0．05）。Logistic回归分析显示DM的危险因素有年龄、腰围、静息心率、BP和TG。DM前期危险因素分别为年龄、高血压史、静息心率、BMI、TC、血尿酸。HDL-C为保护性因素。结论成都地区的DM及DM前期患病率均较高,且有进一步增加趋势,须及时采取有效措施,干预糖代谢异常的流行。     

早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群糖代谢异常的主要危险因素

目的 评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.方法 对来自78个2型糖尿病家系的成员进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),选择其中年龄在30岁以上的糖耐量正常(NGT)人群[空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L,糖负荷后2h血糖(2hPG)<7.8 mmol/L]共118人进行随访,在4-7年后复查OGTT,确定其糖代谢状态,分别以糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(AINS30/APG30)评估早期胰岛素分泌能力,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)估测胰岛素抵抗状况,以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-B)估测B细胞功能,分析其对糖代谢状态转归的影响.结果 来自78个2型糖尿病家系的118人NGT人群随访4～7年后,66人仍为NGT,52人出现糖耐量恶化,其中糖尿病11人,糖尿病前期41人.分别以HOMA-IR及AINS30/APG30的中位数为切点将这118人人群分4组,4组中糖代谢异常的发生率分别为23.1%、36.4%、45.5%、73.1%,早期胰岛素分泌降低且胰岛素抵抗较重者糖代谢异常发生率较高(P<0.05);Logistic回归分析显示基线时早期胰岛素分泌能力与糖耐量恶化的发生呈明显负相关,而年龄、性别、胰岛素抵抗状况、β细胞功能均与糖调节受损的发生无显著相关性.结论 早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.     

Phenotype-specific inhibition of the vascular smooth muscle cell cycle by high glucose treatment

Aims/hypothesis Diabetes accelerates the development of atherosclerosis, which critically involves the proliferation of vascular smooth muscle cells (SMCs). However, how high glucose treatment regulates SMC proliferation is controversial. Considering the established SMC heterogeneity, we hypothesised that glucose treatment may have distinct effects on proliferation of the various phenotypic SMCs. Materials and methods We tested this possibility using cloned spindle-shaped and epithelioid SMCs and laser scanning cytometry. Results Our results showed that glucose treatment significantly inhibited the serum-independent proliferation of epithelioid SMCs, but had no effect on the proliferation of spindle-shaped cells either with or without serum stimulation. Furthermore, glucose treatment inhibited DNA synthesis, as detected by bromodeoxyuridine (BrdU) incorporation, and increased the production of reactive oxygen species in epithelioid SMCs. The inhibition of BrdU incorporation by glucose treatment was mimicked by glucosamine and phorbol 2,13-dibutyrate, a protein kinase C (PKC) activator, and reversed by azaserine, an inhibitor of the hexosamine pathway. In addition, the inhibitory effects of glucose treatment were blocked by GF 109203X (a PKC inhibitor) and PD98058 (a MAPK/ERK kinase, MEK inhibitor), and by knockdown of MEK1 by small interfering RNA (siRNA). The addition of either GF 109203X or PD98058 also reduced the phosphorylation of MAP kinase induced by glucose treatment. Conclusions/interpretation Glucose treatment inhibits the proliferation of epithelioid, but not spindle-shaped, vascular SMCs through the activation of PKC and the MAP kinase pathway, suggesting that the effects of hyperglycaemia on vascular disease depend on the phenotype of SMCs involved.     

冠心病患者糖耐量减低与冠状动脉Gensini评分的关系

目的:探讨冠心病患者糖耐量减低与冠状动脉造影Gensini评分的关系。方法:对由冠状动脉造影确诊冠心病而无糖尿病的患者行口服糖耐量试验,从中入选糖耐量减低患者63例(糖耐量减低组)和糖耐量正常患者60例(对照组),确诊糖尿病的患者除外,并通过Gensini评分系统对其冠状动脉病变进行评分。结果:糖耐量减低组患者的Gensini评分显著高于对照组[(60.94±40.256)∶(44.08±29.575),P<0.05];冠状动脉造影Gensini评分与冠心病患者口服糖耐量试验2h后血糖呈正相关(r=0.268,P<0.01)。结论:糖耐量减低可作为预测冠状动脉病变严重程度的指标之一。