麝香保心丸治疗冠心病心绞痛35例

中西医结合治疗慢性高原性心脏病充血性心力衰竭１５例张德才，次仁布芷１９９１年１月～１９９６年１０月，我院采用中西医结合治疗慢性高原性心脏病充血性心力衰竭１５例，疗效满意，现报告如下。临床资料诊断标准符合我国高原病命名，分型及诊断标准［西藏医药杂志１９...     

普乐林治疗老年冠心病心绞痛30例

体外反搏及加用补阳还五汤对冠心病患者血清载脂蛋白的影响叶小卫，侯灿，郑振声本研究通过观察体外反搏及加用补阳还五汤治疗对冠心病患者载脂蛋白（ａｐｏ）Ｂ１００（ａｐｏＢ１００）、ａｐｏＡ１及ａｐｏＢ１００／ａｐｏＡ１比值的影响，探讨了两种治疗的作用及机制...     

Linoleic acid and tumor necrosis factor-α increase manganese superoxide dismutase activity in intestinal cells

Manganese superoxide dismutase (MnSOD) protects mitochondria from oxidative damage. Alterations in the regulation of MnSOD plays an important role in the development of many types of cancer. Activity of this enzyme is induced by inflammatory cytokines and other conditions that increase oxygen radical production. High levels of dietary lipid have been shown to decrease MnSOD activity. This study was designed to define the effect of various type of fatty acids on MnSOD activity and MnSOD induction. IEC-6 cells were treated with 40 μmol/l of either linoleic acid (LA), eicosapentaenoic acid (EPA), or oleic acid (OA) in the presence or absence of 10 ng/ml tumor necrosis factor-α (TNF-α). Fatty acid supplementation increased MnSOD activity. MnSOD activity was greater in the LA group than in the EPA or OA groups. TNF-α induced MnSOD activity equally in all fatty acid-supplemented groups. High levels of MnSOD activity may be an indicator of chronic inflammation resulting from fatty acid, particularly LA, supplementation.     

富锗灵芝菌丝体氨基酸及超氧化物歧化酶含量的测定

目的:测定富锗灵芝菌丝体氨基酸及超氧化物歧化酶(SOD)的含量,探讨培养基中GeO2的最适加量。方法:高效液相色谱仪分析氨基酸,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)光化还原法测定SOD的含量。结果:培养基中添加400 mg.L-1的GeO2,灵芝菌丝体中氨基酸含量比对照提高54.34%,SOD提高16.73%。结论:为富锗灵芝菌丝体的应用奠定基础。     

三保心对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用及其对体内外血栓形成影响的实验研究

目的：探讨三保心中药复方(三保心)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及对体外血栓形成的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支40min后再灌注180min。观察三保心对心肌缺血再灌注损伤大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量的影响。采用chandler法造成体外血栓和电刺激颈总动脉形成体内血栓，观察三保心对体内外血栓形成的影响。结果：三保心可显著提高心肌缺血-再灌注损伤大鼠血清中SOD活性，降低MDA含量，同时明显升高NO含量。三保心高剂量组明显延长大鼠体内血栓形成时间。各剂量组均能显著抑制大鼠体外血栓的形成。结论：三保心对缺血再灌注心肌损伤有一定的保护作用，其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。且具有抑制体内外血栓形成的作用。     

维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肺组织中氧化及抗氧化系统的动态研究

目的　探讨肺组织中氧化及抗氧化系统在高氧致早产儿慢性肺疾病 (CLD)中的动态变化规律。　方法　采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象 ,分为实验组和对照组 ,各 4 0只。应用分光光度计比色法分别测定肺组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。　结果　实验组和对照组各时间点肺组织中SOD、GSH Px及CAT的活性差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而实验组MDA水平早期即明显升高 [(5 5 .92± 5 .5 3)nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 1],7d达高峰 [(94 .30± 12 .4 0 )nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 0 1],持续 1周后逐渐下降 ,2 1d时仍高于正常水平 [(47.95± 7.4 8)nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 1]。　结论　肺组织中抗氧化酶系统的活性不足及氧自由基损伤始终伴随高氧致CLD发生、发展的全过程。     

硒中毒对小鼠器官蛋白质含量及SOD活性影响的实验研究

[目的]探讨亚硒酸钠对不同器官、组织蛋白质代谢及SOD活性的影响。[方法]受试动物分为阴性对照组、亚硒酸钠低剂量组(0.1mg/kg·d-1)、亚硒酸钠中剂量组(0.6mg/kg·d-1)、亚硒酸钠高剂量组(3mg/kg·d-1)及阳性对照组(环磷酰胺5.0mg/kg·d-1)。连续灌胃5d后,相隔30d处死小鼠,分别用考马斯亮兰法和NBT还原法检测肝、肾、心脏的蛋白质含量和SOD比活,并与阴性对照组进行比较,对各组数据进行统计学处理。[结果]肝脏的低、中、高剂量组的SOD比活分别为:(10.68±0.82)、(7.34±1.03)、(8.23±1.39)u·mg蛋白-1·h-1;肾脏的中、高剂量组SOD比活下降,而低剂量组却明显上升,与阴性对照组比较,差异均具有显著性(P<0.01);心脏各剂量组SOD比活与阴性对照组比较,均无差异性(P>0.05)。蛋白质含量除肝脏低、中、高剂量组分别为(4.60±0.31)、(5.17±0.72)、(3.48±0.09)mg/ml呈显著性增高外,心、肾各剂量组的蛋白质含量均有下降趋势。[结论]在不同的器官,SOD比活和蛋白质含量有所差异,说明硒的毒性作用具有一定的组织细胞选择性。以肝脏最敏感。     

自然流产妇女血清MDA、SOD、VitE的测定及意义

目的:通过对自然流产妇女血清氧化应激指标———超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及维生素E(V itE)的测定,分析三个指标在自然流产发病机制中的意义。方法:用化学比色法对30例自然流产妇女及20例正常早孕组妇女血清中SOD、MDA及V it E进行测定。结果:与正常早孕妇女相比,自然流产妇女血清中MDA水平升高(P<0.05),SOD、V it E水平却下降(均P<0.05)。结论:上述三个指标对于预防及治疗自然流产有重要意义。     

热毒平抗脂质过氧化及对腹腔巨噬细胞凋亡影响

目的研究热毒平抗脂质过氧化以及对腹腔巨噬细胞(macrophage,Mφ)凋亡的影响,为热毒平治疗重症中暑提供实验依据。方法昆明种小鼠50只,随机分为常温对照组、热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组和中暑模型组。在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立中暑模型,测定用药组和对照组小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;提取动物腹腔巨噬细胞DNA并行凝胶电泳;用流式细胞仪检测各组小鼠腹腔Mφ凋亡情况。结果热毒平均小鼠肝组织SOD活力升高,MDA含量降低;DNA电泳图中热毒平组无梯状条带;热毒平组腹腔Mφ凋亡百分率比其他组低且接近正常组。结论热毒平能有效的防止高温所致的脂质过氧化、减少其腹腔Mφ凋亡,对重症中暑有着良好的治疗作用。