缺氧对H9C2心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白表达量的影响

目的观察缺氧对H9C2心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白（GLUT1和GLUT4）表达量的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为对照组、胰岛素组、叠氮钠模拟的缺氧组，提取各实验组细胞膜后，用蛋白质印记杂交法测定膜组份中GLUTs的表达量。结果同对照组相比，胰岛素组和缺氧组细胞膜GLUTs表达量均明显增加，且胰岛素组对细胞膜GLUTs表达量的影响高于缺氧组（P〈0．05）。结论缺氧诱导H9C2心肌细胞膜GLUTs表达量增加，此种增加至少部分程度上介导了缺氧状态下H9C2心肌葡萄糖转运活动。     

心肌细胞钙信号与心房颤动发生机制的关系

心肌钙信号在心肌细胞兴奋-收缩耦联中起着重要作用,它和心房颤动发生机制有关。本文对心肌钙信号的产生、调节因素及它与心房颤动的关系进行综述。     

pLNCX-SOD基因转染大鼠心肌细胞联合黄芪对胆汁毒性损害的保护作用

目的 :探讨pLNCX -SOD基因转染大鼠心肌细胞联合中药黄芪对胆汁毒性损害的保护作用及中药黄芪的作用机制。 方法 :原代培养大鼠心肌细胞 ,阳离子介导心肌细胞转染 ,PCR法、Western -blot印迹分析检测SOD基因转染、基因表达 ,MTT比色法检测pLNCX -SOD基因转染联合中药黄芪对心肌细胞损害的保护。 结果 :转染后的心肌细胞瞬时表达SOD ,增强了对胆汁毒性的耐受 ,半数致死浓度 (IC 5 0 )由原来的 (1 4 7± 0 13) %提高了 2 19倍 ,达 (3 2 1± 0 17) %。联合黄芪后 ,半数致死浓度由单纯转染的 (3 2 1± 0 17) %提高到 (6 4 9± 0 38) % ,P <0 0 1。 结论 :pLNCX -SOD基因转染心肌细胞对胆汁毒性损害的保护作用 ,联合中药黄芪对胆汁毒性的损害具有协同保护作用。     

Effect of Ginsenoside Re on Cardiomyocyte Apoptosis and Expression of Bcl—2／Bax Gene after Ischemia and Reperfusion in Rats

Development of thrombolysis and interven-tional therapy has minimized the degree of ischemicnecrosis by dredging occluded blood vessel andrestoring blood flow of infarct area in the earlierperiod. It has been proved that cardiomyocyteapoptosis plays a key role in ischemic reperfusioninjury[1] .The studies concerning control of coro-nary heart disease has been focusing on the inhibi-tion of cardiomyocyte apoptosis induced by is-chemia- reperfusion,reduction of cardiomyocyteloss and protection o…     

逆灸对不同运动强度小鼠心肌细胞的保护作用

目的:探讨逆灸对不同运动强度小鼠心肌细胞凋亡损伤的影响。方法:将60只昆明小鼠随机分为空白对照组、空白逆灸组、中等运动对照组、中等运动逆灸组、力竭运动对照组、力竭运动逆灸组,每组10只。采用不同运动强度对小鼠进行训练。各逆灸组取"足三里""关元"穴进行艾灸治疗,每穴每日灸5壮,每日1次,每周休息1d,共治疗3周。采用TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡率,电镜观察各组心肌亚细胞结构破坏程度。结果:中等运动对照组与空白对照组相比,心肌细胞凋亡率升高(P0.05);中等运动逆灸组与中等运动对照组相比心肌细胞凋亡率下降(P0.05);力竭运动对照组与中等运动对照组相比,心肌细胞凋亡率升高(P0.05);力竭运动逆灸组与力竭运动对照组相比,心肌细胞凋亡率明显下降(P0.05)。电镜观察显示,中等运动逆灸组比中等运动对照组心肌细胞亚细胞结构破坏程度轻,力竭运动逆灸组比力竭运动对照组心肌细胞亚细胞结构破坏程度轻。结论:不同运动强度的运动训练均可引起心肌细胞发生凋亡损伤,且伴有心肌组织损伤,随着运动强度加大,心肌细胞发生凋亡更加明显;艾灸可减轻高强度运动对小鼠心肌细胞造成的损伤,减少细胞的凋亡。     

内质网应激与炎症

目的 探讨柚皮苷对高糖引起的大鼠H9c2心肌细胞损伤作用影响及机制。 方法 体外培养H9c2心肌细胞,用35 mmol/L葡萄糖处理建立细胞损伤模型。将细胞随机分为5组,对照组（不加任何干预）、模型组（35 mmol/L葡萄糖培养48 h）、柚皮苷低、中、高剂量组（5、10、20 μmol/L柚皮苷预先孵育4 h,再用35 mmol/L葡萄糖培养48 h。噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞活力,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞内质网应激（ERS）标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78,GRP78）、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（cysteinyl aspartate specific proteinase 12,caspase 12）及细胞炎症因子白细胞介素 – 6（interleukin-6,IL-6）、真核细胞转录因子（nuclear factor kappa-B,NF-κB）蛋白表达。 结果 与对照组比较,模型组H9c2细胞存活率[（70.36 ± 6.31）%]明显下降（P < 0.01）,凋亡率[（41.25 ± 7.44）%]升高（P < 0.05）,细胞中IL-6、NF-κB、GRP78、CHOP和Caspase12蛋白表达水平[分别为（0.34 ± 0.03）、（1.04 ± 0.10）、（0.93 ± 0.65）、（0.52 ± 0.02）、（0.39 ± 0.02）]均明显升高（P < 0.01）;与模型组比较,20 μmol/L柚皮苷组H9c2细胞存活率[（92.33 ± 5.64）%]明显提高、细胞凋亡率[（25.0 ± 4.82）%]明显减少（P < 0.05）,H9c2细胞内GRP78、CHOP、Caspase12表达水平[分别为（0.57 ± 0.04）、（0.31 ± 0.04）、（0.23 ± 0.02）]明显降低（P < 0.05）,炎性因子IL-6、NF-κB表达水平[分别为（0.23 ± 0.03）、（0.76 ± 0.06）]明显下调（P < 0.05）;呈一定剂量效应关系。 结论 柚皮苷可明显减轻高糖诱导的H9c2细胞损伤、降低凋亡率,其机制可能与抑制细胞内质网应激水平和炎症因子表达有关。