通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化的系统评价

目的 系统评价通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化的有效性和安全性。方法 通过网络检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(Wanfang Data)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science,检索时间从建库至2023年8月31日,全面筛选通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化的临床随机对照试验(RCT),使用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果 共纳入16项RCTs,总病例数1 654例,治疗组832例、对照组822例。Meta分析结果显示:在阿托伐他汀治疗基础上加用通心络胶囊能降低总胆固醇(TC)[MD=-0.62,95%CI(-0.87,-0.37),P＜0.000 01]、三酰甘油(TG)[MD=-0.28,95%CI(-0.41,-0.15),P＜0.000 1]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[MD=-0.38,95%CI(-0.56,-0.20),P＜0.000 1]和提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平[MD=0.22,95%CI(0.06,0.38),P=0.008],降低颈动脉内膜中层厚度(IMT)[MD=-0.21,95%CI(-0.27,-0.15),P＜0.000 01]和斑块Crouse积分[MD=-1.05,95%CI (-1.29,-0.80),P＜0.000 01],降低超敏C反应蛋白(hs-CRP)[MD=-0.44,95%CI(-0.57,-0.31),P＜0.000 01]和白细胞介素-6(IL-6)水平[MD=-3.96,95%CI(-6.25,-1.66),P=0.000 7],差异均有统计学意义。两组不良反应发生率[OR=1.48,95%CI(0.78,2.82),P=0.23]比较,差异无统计学意义。结论 通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化能改善血脂水平与炎症反应、减轻动脉粥样硬化程度,疗效和安全性均较好,建议临床进一步推广使用。     

基于ABCB1 （2677T>G）基因多态性指导阿托伐他汀与瑞舒伐他汀个体化用药的临床研究

目的 研究是否采纳基于ABCB1（2677T>G）基因多态性所给出的个体化用药建议对患者调脂疗效的影响。方法 回顾性选取2020年12月-2022年12月河南理工大学第一附属医院住院高脂血症患者85例作为研究对象,患者均经过阿托伐他汀或瑞舒伐他汀连续治疗4周,采用荧光原位杂交法测定ABCB1（2677T>G）基因多态性。按照是否采纳基于ABCB1（2677T>G）基因多态性所给出的个体化用药建议将85例患者分为采纳建议组和未采纳建议组,采纳建议组中TT、GT型患者均服用瑞舒伐他汀,GG型患者均服用阿托伐他汀;未采纳建议组中TT、GT型患者均服用阿托伐他汀,GG型患者均服用瑞舒伐他汀。比较两组患者治疗前后的血脂变化率,观察是否采纳基于ABCB1（2677T>G）基因多态性所给出的个体化用药建议对患者调降脂治疗的影响。结果 85例患者中ABCB1（2677T>G）基因频率分别为GG （25例）29.41%、GT （33例）38.82%、TT （27例）31.77%,ABCB1（2677T>G）基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡。治疗前,采纳建议组与未采纳建议组患者的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）没有显著差异。治疗后,两组患者的TC、LDL-C变化率有极显著差异（P<0.001）,而HDL-C变化率差异无统计学意义（P>0.05）。TT型患者治疗后的HDL-C变化率有显著差异（P<0.05）;GT型患者治疗后,TC、HDL-C变化率均有显著差异（P<0.05）,LDL-C变化率差异具有显著统计学意义（P<0.01）;GG型患者治疗后,TC变化率有显著差异（P<0.05）,LDL-C水平变化率的差异具有显著统计学意义（P<0.01）,但HDL-C水平变化率的差异不具有统计学意义（P>0.05）。结论 采纳基于ABCB1（2677T>G）基因多态性所给出的个体化用药建议的患者,其在降低TC、LDL-C水平方面的效果明显优于未采纳建议的患者。     

阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者血清淀粉样蛋白A和脂联素水平的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀干预对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)及脂联素(APN)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定急性ST段抬高型心肌梗死患者(63例)、健康体检者(30例)SAA和APN水平。将STEMI患者随机分为阿托伐他汀20 mg干预组(n=31)和阿托伐他汀40 mg干预组(n=32),并于治疗前后分别测定SAA和APN水平。结果干预前SAA水平在2 0 mg组和4 0 mg组均比健康组高,APN水平在2 0 mg和4 0 mg组比健康组低(P<0.05);2周后SAA在20 mg组和40 mg组均较干预前降低,APN在20 mg和40 mg组均较干预前升高(P<0.05);干预后40 mg组与2 0 mg组比较SAA和APN的浓度变化幅度更大(P<0.0 5)。STEMI患者的血清淀粉样蛋白A与脂联素呈负相关(r=-0.478,P<0.05)。结论 STEMI患者SAA水平升高,APN水平降低;阿托伐他汀干预后可降低SAA浓度,升高APN浓度;大剂量可使SAA和APN浓度变化更大。     

贝那普利联合阿托伐他汀对老年高血压患者血管内皮舒张功能及高敏C反应蛋白、胰岛素水平改善的研究

目的观察贝那普利联合阿托伐他汀对老年高血压的降压作用及对高敏C反应蛋白、血管内皮舒张功能和胰岛素抵抗的改善作用。方法选择1-2级老年高血压患者84例,随机分为贝那普利组和贝那普利阿托伐他汀联合组,分别治疗12周,每周测血压2次,观察2组患者治疗前后血压、血脂、胰岛素敏感性的变化,以及高敏C反应蛋白、血管内皮依赖性舒张功能的变化。结果治疗12周后,除联合组显示降脂外,2组在降低血压、改善胰岛素抵抗、降低高敏C反应蛋白、改善内皮依赖性血管舒张功能方面,治疗后较治疗前差异均有统计学意义（P〈0.01）,但联合组治疗后较贝那普利组治疗后改善更显著（P〈0.01）。结论贝那普利和阿托伐他汀联合应用能有效降低1~2级老年高血压患者的血压,降低高敏C反应蛋白水平、改善胰岛素抵抗和内皮依赖性血管舒张功能。     

大气细颗粒物对血管内皮功能的影响及阿托伐他汀的干预研究

目的:观察大气环境中细颗粒物对血管内皮功能的影响,探索细颗粒物作用于心血管疾病的途径和机制,同时使用阿托伐他汀进行干预,观察药物对内皮损伤的作用。方法:将细颗粒物使用0.9%氯化钠配制成浓度为4000μg/ml的悬浮液,对人脐静脉血管内皮细胞(Endothelial cells,EC-304)进行染毒,染毒终浓度为400μg/ml,观察细颗粒物对EC-304细胞存活率、细胞内丙二醛(Malondial dehyde,MDA)、细胞裂解液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及细胞上清液中一氧化氮(Nitrous oxide,NO)等的影响。同时使用阿托伐他汀钙药物进行干预,在染毒细胞中加入0.1μmol/L,1μmol/L和10μmol/L剂量浓度的阿托伐他汀钙,测定药物对上述指标的影响。结果:细颗粒物有机提取物染毒后,EC-304的存活率明显下降、细胞上清液MDA明显升高、细胞内SOD及细胞上清液中NO较对照组明显下降(P<0.01)。染毒后加入阿托伐他汀钙能明显改善细颗粒物对血管内皮细胞的毒性作用,使EC-304上清液MDA较对照组明显下降,而细胞存活率、细胞内SOD及细胞上...     

阿托伐他汀对oxLDL诱导的人单核-巨噬细胞MMP-9和组织因子的影响

目的探讨他汀类降脂药潜在的降脂外机制。方法人单核细胞来源的巨噬细胞与50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)共培养10 d,不加入阿托伐他汀作为空白对照组;其他各组分别加入不同浓度的阿托伐他汀(0.01-0.5μmol/L)作为干预组。ELISA法测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,酶谱学分析MMP-9活性;ELISA法测定组织因子(TF)表达,一期凝固法测定TF的促凝活性。结果阿托伐他汀可剂量依赖性抑制单核-巨噬细胞的增殖,加入100μmol/L羟甲戊酸后这种抑制作用消失;0.1μmol/L和0.5μmol/L的阿托伐他汀可显著抑制单核-巨噬细胞MMP-9的表达和活性,以及抑制TF抗原的表达和促凝活性。结论阿托伐他汀可抑制单核-巨噬细胞的增殖,亦可抑制单核-巨噬细胞引起的胶原降解活性和促凝活性。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症患者的血脂和血管内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀对高胆固醇血症血脂和血管内皮功能的影响.方法将高脂血症患者128例随机分为阿托伐他汀组(n＝64)和辛伐他汀组(n＝64),服药前及服药后4、8周测定血脂,并应用高频超声测定反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径.结果服药4周后两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)均明显降低(P<0.01),两组作用相似.治疗后两组反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径均高于治疗前,两组比较无明显差异.含服硝酸甘油后肱动脉内径的扩张程度阿托伐他汀组强于辛伐他汀组.结论阿托伐他汀能显著降低高胆固醇血症患者血清TC、LDL-C及TG和改善血管内皮功能,并且其作用与辛伐他汀相似.     

阿托伐他汀仿制药与原研药的有效性和安全性系统评价

目的 系统评价阿托伐他汀仿制药与原研药的有效性和安全性,为临床用药选择提供最新的循证参考.方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国知网、维普网、万方数据库,收集阿托伐他汀仿制药与原研药的干预性研究和观察性研究,检索时限均为数据库建库起至2021年4月.对符合纳入标准的研究进行资...     

阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的干预作用

目的探讨应用阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血（SAA）后脑血管痉挛（CVS）的干预作用。方法取健康SD雄性大鼠30只,随机将大鼠分为假手术组、SAH组、阿托伐他汀组,每组10只大鼠。以上各组分别于第1次手术后7d灌注处死,取基底动脉行HE染色,测量其内径周长和管壁厚度;TUNEL法检测BA平滑肌细胞的凋亡率。结果假手术组、SAH组和阿托伐他汀组基底动脉的内径周长和管壁厚比较．三组之间两两比较均有统计学意义（P％0．05或P％0．01）。各组基底动脉平滑肌细胞的凋亡率比较,三组之间两两比较均有统计学意义（P〈O．05）。结论阿托伐他汀可以诱导基底动脉平滑肌细胞的凋亡,早期应用对SAH后引发的CVS有一定的缓解作用。     

益气活血化痰方联合小剂量阿托伐他汀对高危性COPD患者动脉僵硬度、血液黏度及预后的影响研究

目的 探讨益气活血化痰方联合小剂量阿托伐他汀对高危性慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者动脉僵硬度、血液黏度及预后的影响.方法 随机数字表法将240例存在心血管病变危险因素的高危性COPD患者分成他汀组(A组)、益气活血化痰组(B组)、联合组(C组)和对照组(D组),每组60例.4组均予以常规治疗方案,A组联合小剂量阿托伐他汀,B组联合益气活血化痰方,C组在A组基础上联合益气活血化痰方,均持续治疗6个月.观察4组治疗前后中医证候积分、动脉僵硬度指标及血液流变学指标变化差异,记录其不良反应发生情况及预后情况.结果 治疗6个月后,4组患者中医证候积分及颈动脉-股动脉脉搏波传导速度(PWV)水平均较治疗前明显降低,且C组、A组、B组、D组逐渐升高(P＜0.05).治疗6个月后,除D组患者全血黏度、红细胞压积未见明显改变(P＞0.05),其余3组患者均较治疗前明显降低,C组明显低于A组和B组(P＜0.05),A组和B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),C组、A组、B组、D组患者BODE指数逐渐升高(P＜0.05).结论 益气活血化痰方联合小剂量阿托伐他汀对调节有心血管病变危险因素的高危性COPD患者血液流变学状态、促进患者预后恢复等具有积极作用.