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991.
992.
RB基因是人类最早发现和确定的抑癌基因,表达产物pRb是重要的细胞周期调节因子,参与细胞的生长分化。pRb功能的缺陷或丧失是很多肿瘤发生的基础,正常RB基因导入恶性肿瘤细胞能全部或部分抑制其恶性表现,也能增加常规化疗和放疗的效果,经截短修饰的RB94在体内和体外都有更好的抑癌作用。但pRb同时也被证实具有保护细胞免于凋亡的作用,此点与其抑癌作用相悖,其各方面功能也可受MicroRNA分子的调控。正是由于RB功能的多面性,近年来对RB与肿瘤的发生、发展和抑制作用的研究从未间断,不断有新的疑问和功能路径被发现。 相似文献
993.
肿瘤转移相关基因家族是近年发现的由某些肿瘤转移相关基因及其编码产物组成的家族,而作为该家族中首个被发现的基因,转移性肿瘤抗原1(metastatic tumor antigen 1,MTA1)基因在多种恶性肿瘤中过度表达,并且与人类肿瘤的恶性特征密切相关。MTA1基因在乳腺的激素调控和乳腺癌的发生、发展中都起到了重要的作用,因此MTA1基因及其编码蛋白的检测可能成为乳腺癌新的临床预后指标和治疗靶点。 相似文献
994.
目的:探讨河北汉族人群细胞色素P4501A2(cytochrome P4501A2,CYP1A2)C163A基因多态性的分布情况。方法应用聚合酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR‐RFLP)方法对210例河北汉族正常人进行CYP1A2 C163A基因多态性分析。结果河北汉族人群CYP1A2 C163A基因A和C等位基因的频率为:68.3%、31.7%。AA、AC、CC基因型频率分别为48.1%、40.5%、11.4%。符合 Hardy‐Weinberg 遗传平衡定律(χ2=1.22,P>0.05),具有代表性。结论河北汉族人群CYP1A2基因存在C163A位点多态性。 相似文献
995.
目的探讨乳腺癌原癌基因HER-2基因扩增与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级、微血管密度(MVD)等有无相关性,并初步了解HER-2的扩增水平和MVD对乳腺癌的预后判断有无一致性。方法收集2001-2005年军事医学科学院附属医院行改良根治术的30例乳腺癌手术切除标本。利用原位杂交显色法(CISH)检测HER-2的扩增情况,采用免疫组织化学法(IHC)观察CD34标记的乳腺癌组织中的MVD,光学显微镜下计数MVD值。结果30例中HER-2基因有扩增11例,无扩增19例,HER-2基因扩增率约为36·7%。其中HER-2基因扩增组的MVD值(67·91±24·36)明显高于HER-2基因无扩增组(47·48±13·27,P<0·05)。结论乳腺癌原癌基因HER-2扩增与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移以及病理学分级无相关性。HER-2基因扩增可以作为乳腺癌患者预后判断的一个独立指标。如果同时结合肿瘤MVD的测定,可以更加准确地判断乳腺癌预后。乳腺原癌基因HER-2扩增水平与肿瘤MVD状态对乳腺癌预后判断具有一致性。 相似文献
996.
不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶Ⅰ亚基基因和蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶(COX)I亚基基因和蛋白表达的影响.方法:18只大鼠随机分为3组:安静组(C)、中等强度训练组(MT)和大强度训练组(ST),每组6只,训练8周;采用Bedford训练方案,中等强度相当于65%VO2max,大强度相当于85%VO2max;末次训练后24h,各组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌.采用Real-time PCR和Western Blot法分别测定比目鱼肌和腓肠肌中p53和COX Ⅰ的mRNA和蛋白表达水平.结果:(1)MT组腓肠肌p53mRNA表达显著低于C组(P<0.05).MT组(P<0.05)和ST组(P<0.01)比目鱼肌p53蛋白表达显著高于C组;MT组腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组(P<0.05).(2)ST组腓肠肌COX Ⅰ mRNA表达显著高于C组(P<0.05).MT组和ST组比目鱼肌COX Ⅰ蛋白表达极显著高于C组(P<0.01);MT组腓肠肌COX Ⅰ蛋白表达显著低于C组(P<0.05).结论:运动诱导的p53及COX Ⅰ的基因表达存在肌纤维类型的特异性以及运动强度的敏感性,运动对p53及COX Ⅰ基因表达的调控可发生在转录和转录后水平,这与肌纤维类型有关. 相似文献
997.
998.
家畜繁殖性状属低遗传力数量性状。本文从绵羊的多胎和非季节性繁殖两个方面选取了与绵羊繁殖性能相关的若干个候选基因,综述了这些候选基因突变的检出及其对绵羊繁殖性能的影响。旨在为绵羊繁殖性状主效基因的研究提供有益的参考,并为生产中分子标记辅助选择育种技术提供理论依据。 相似文献
999.
目的构建丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A的反式激活蛋白1(NS5ATP1)基因的原核表达载体并诱导其表达,纯化表达的融合蛋白并制备多克隆抗体。方法从pGBKT7-NS5ATP1质粒上切取NS5ATP1基因,克隆入pET32a( )质粒,构建pET32a( )-NS5ATP1表达载体,IPTG诱导融合蛋白表达。亲和镍柱层析纯化该融合蛋白后,免疫新西兰兔,获得多克隆抗体,ELISA法检测多抗效价。结果以pET32a( )-NS5ATP1表达载体分别转化DH5α、BL21菌后,经IPTG诱导,成功获得分子量为56kD左右的重组蛋白。SDS-PAGE分析显示,IPTG诱导4.5h时重组蛋白的表达量最高。Western blot证实其具有良好的抗原性。用该蛋白成功免疫新西兰白兔,获得了该蛋白的多克隆抗体,ELISA检测其效价>1∶512000。结论成功构建原核表达载体pET32a( )-NS5ATP1,表达纯化NS5ATP1融合蛋白并制备了该蛋白的多克隆抗体,为进一步的研究奠定了基础。 相似文献
1000.
徐荣祥 《中国烧伤创疡杂志》2008,20(1):74-75
人类有史以来,癌症(恶性肿瘤)一直出现在人群中,现在越演越烈,其发病率,与人类生命科学和现代化技术的发展成正比,从而有人说,是现代化技术的发展造成了环境的破坏,增加了癌症的发病率;有人说,是现代化学药物的发展增加了癌症的发病率;还有的人说是基因或细胞改造技术造成了癌症的发病率提高;更有人说,是因为现代细胞试验学中的体外细胞系模型导致了癌症发病的增多,等等众说纷纭,由于至今没有攻克癌症的方法,所以,各种观点也就没有结论。 相似文献