动静脉直接穿刺进行血液透析的探讨

目的　探讨动静脉直接穿刺进行血液透析的实用性及安全性; 方法　选择挠动脉、足背动脉或肱动脉为穿刺血管,建立临时血管通路; 结果　本组１５７ 例共穿刺１４８４人次,一次成功率９８％ ,每次透析时间３ ～５ｈ,血流量达１５０～３００ｍｌ／ｍｉｎ 者达９６ ％ ,出血并发症仅０．１５％ ; 结论　动静脉的直接穿刺是一种安全有效的暂时性血管通路。     

用通路分析解读病理学习中的顺向迁移情况探讨

收集两个班 77个学生的正常组织学阅片成绩 ( X1 )与病理组织学阅片绘图成绩 ( X2 )和期中理论考试成绩 ( Y) ,以 X1与 X2 为原因变量 ,Y为应变量构筑框架模型 ,采用通路分析方法探讨原因变量与应变量间的关系 ,以推断学习迁移情况     

糖尿病酮症酸中毒抢救中的护理干预

糖尿病(DM)是一种常见的分泌代谢性疾病。随着人们生活水平的提高，高脂高糖饮食导致肥胖者增多，从而使DM患者大量增加，在发达国家，DM已是仅次于癌症、艾滋病、心血管疾病之后的第四大致死性疾病。DM患者常可合并急性感染、动脉粥样硬化、微血管和神经病变等，糖尿病酮症酸中毒(DKA)是DM的危急并发症之一，做好DKA的各项护理是减少并发症、降低死亡率的关键。     

经肱动脉建立自体动静脉内瘘术在尿毒症维持性血液透析中的应用

我院自1994年开展血液透析以来，已为302例维持性血液透析患者进行了近360例次前臂(桡动脉一头静脉，尺动脉一贵要静脉)动静脉内瘘吻合术，12例次永久性颈内静脉导管植人术建立血透永久性血管通路，绝大部分均取得了满意的效果，但少部分患者因多次前臂动静脉内瘘失败或永久性颈内静脉导管反复感染抗感染治疗无效而不得不改行经肱动脉建立自体动静脉内瘘血管通路进行维持性血液透析。排除已改行肾移植术，腹膜透析，或因各种原因死亡，经济困难放弃治疗外目前我院正在做维持性血透患者135人，其中经肱动脉建立自体动静脉内瘘术血管通路进行维持性血透患者11人，约占目前所有永久     

nm23-H1基因对人肺癌细胞中细胞外信号调节激酶活性的影响

目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响.方法应用特异性识别总ERK1/2(p44/42 MAP kinase)和双磷酸化ERK1/2(phospho-p44/42 MAP kinase)的抗体及蛋白印迹法(Western blot),检测L9981(缺失nm23-H1基因的原代肺癌细胞株)、L9981-nm23-H1(转染了nm23-H1基因的L9981细胞株)、L9981-PLXSN(转染了空载体的L9981细胞株)中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平.磷酸化ERK1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Western blot法以及p44/42 MAP kinase分析试剂盒予以检测.结果 L9981-nm23-H1细胞株中磷酸化ERK1/2的水平,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株(P<0.01),L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2水平和ERK1/2活性比较均无显著性差异(P＞0.05).三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异(P>0.05).结论 nm23-H1基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK1/2的转录表达和ERK1/2的活性.推测nm23-H1基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关.     

EGCG干预LMPl激活的AP-1信号转导通路

目的 探讨EGCG对鼻咽癌细胞激活蛋白1(AP-1)信号转导通路的干预作用，阐明在鼻咽癌细胞中茶多酚干预EB病毒潜伏膜蛋白1(LMPl)活化的AP-1信号转导通路中靶分子的机制。方法 采用EB病毒阴性及阳性的鼻咽癌细胞系CNE1和CNE1-LMP1细胞。利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察EGCG对CNE1和CNE1-LMP1细胞的生存率的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对AP-1活性的作用。利用间接免疫荧光法观察EGCG对JNK核移位的影响，再分别提取CNE1和CNE1-LMP1的胞浆及胞核蛋白，Western blot分析EGCG抑制JNK的核移位后，胞浆及胞核蛋白中JNK的变化。采用Western blot分析EGCG对c-Jun的磷酸化水平的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对cyclinD1启动子活性的影响，并用Western blot分析EGCG对cyclinD1蛋白表达的作用。结果 EGCG对鼻咽癌细胞的抑制作用有剂量依赖性，并可抑制AP-1的活性。EGCG能抑制JNK的核移位，并抑制c-Jun的磷酸化。EGCG对AP-1信号通路下游的靶基因cyclinD1的启动子活性及其蛋白表达都有抑制作用。结论 EGCG对信号转导通路上的AP-1、JNK、c-Jtm、cyclinD1多个靶点分子具有干预作用。LMP1是EB病毒这种编码的蛋白，因此，EGCG抑制与病毒相联系的信号转导通路，可能是EGCG抑制与病毒相关的肿瘤的分子机制之一。     

肿瘤特异性凋亡基因对人黑素瘤细胞凋亡诱导作用的机制研究

为研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptin gene)在诱导人黑素瘤细胞A375发生凋亡时，c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用，用含有apoptin基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑素瘤细胞A375；采用流式细胞仪、蛋白印迹法(Western blot)、锥虫蓝染色法及RT-PCR等方法研究其在不同时间对人黑素瘤细胞A375诱导凋亡的作用。结果表明，apoptin基因瞬间转染的人黑素瘤细胞A375可出现明显的细胞凋亡；而且凋亡细胞的数量与apoptin的转染时间有关；凋亡细胞内磷酸化型JNK蛋白随凋亡细胞数量的增加而增多，而非磷酸化型JNK蛋白表达无明显变化。结论：JNK信号通路的活化可能在apoptin诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥作用。     

TLR同源分子RP105对TLR4信号通路的负向调控作用

Toll样受体(Toll-like Receptors,TLRs)识别病原微生物的保守配基以激活机体的免疫应答是诱导抗感染免疫的关键,但是这样的反应需要在机体精细地调控.TLRs信号及其负调控分子的研究是当前免疫学研究的热点.RP105蛋白最早发现是B细胞所特有的TLR同源体,活化后可诱导B细胞增殖.与其它TLRs不同,其分子胞内段缺乏可磷酸化的保守酪氨酸位点.但RP105分子在抗原递呈细胞上(antigen presenting cell,APC)的表达及其功能目前并不十分清楚.     

反复桡动脉穿刺建立血透通路致前臂筋膜间隙综合征1例

血液透析是治疗急慢性肾功能不全的一种重要的治疗措施，但其存在一定的治疗并发症。笔者在临床工作中遇到反复桡动脉穿刺建立血透通路致前臂筋膜间隙综合征1例，现报道分析如下。     

曲古抑菌素A对前列腺癌LNCaP细胞雄激素受体的清除作用

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatinA,TSA)对前列腺癌细胞的抑制作用机理。方法:四甲基偶唑氮蓝(MTT)检测药物对肿瘤细胞增殖的影响;Hochest33342染色观察细胞凋亡的形态学变化;Western印迹分析雄激素受体(AR)蛋白的表达;反转录PCR检测AR转录水平的变化。结果:TSA在较低浓度即能有效抑制LNCaP细胞的增殖,EC50为125.9nmol·L-1,并诱导肿瘤细胞凋亡;药物处理后细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂p21表达增高,AR呈时间及剂量依赖性被清除。TSA对AR的清除是发生在蛋白水平的降解,而不影响其转录。结论:TSA能够清除对细胞生长具有重要作用的AR细胞信号通路,从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。