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71.
肠道非肿块型溃疡性T细胞淋巴瘤比较罕见,与肠型恶性组织细胞增生症易发生混淆,且其症状复杂多样不易确立诊断[1]。我们曾遇2例,均经6个月反复各项检查仍难确诊,后因肠穿孔作肠殷切除,经病理检查及免疫组化酶标记后,才明确诊断为肠道非肿块型溃疡性T细胞淋巴瘤,现报道如下。病史摘要倒1,男,15岁。不规则周期性发热6个月,38~39C为多,间隙正常3~4天后发热再起,最高可达40.5C伴咽痛及颈浅淋巴结肿大如黄豆。发热时白细胞总数及分类记数正常,各种抗生素治疗未能控制体温,消炎痛栓剂可暂时降低温度。其它各项检查均未提供诊断… 相似文献
72.
营养不良并反复呼吸道感染儿血清免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群 总被引:3,自引:0,他引:3
对23例营养不良并的复呼吸道感染患儿测定血清免疫球蛋白,T淋巴细胞亚群,结果此类患儿不仅存在体液免疫和细胞功能低下,而且T淋巴细胞亚群比例失调。认为要防治营养不良并反复呼吸道感染,除综合支持治疗外,还须给免疫球蛋白和免疫调节剂。 相似文献
73.
杨凤军 《中华全科医师杂志》2003,2(5):331-332
患者男,67岁,更夫,因1 h前被发现昏迷在寒冷的小屋内于2000年11月21日入院。查体:体温(T)34.5℃(口腔),脉搏(P)75 次/min,呼吸(R)14次/min,血压(BP)测不出。中度昏迷,双瞳孔直径3 mm,光反射略迟钝,全身毛孔收缩,持续性颤抖,肢端厥冷,皮肤明显发绀;心、肺、腹部无 相似文献
74.
75.
76.
骨缺损中内源性BMP的分布及其作用 总被引:28,自引:0,他引:28
了解内源性BMP的浓度及分布,对提高BMP在骨再生中的作用有帮助。本实验在兔桡骨10mm骨缺损模型上,利用BMP免疫组化技术及真彩色计算机定量分析系统观察了内源性BMP在骨缺损中的分布及对骨再生的作用。术后3日,骨端可见“空穴”,骨缺损间血肿BMP染色阳性。来自骨内外膜的间质细胞,成软骨细胞。成骨细胞BMP阳性。BMP分布定量研究表明,骨缺损区存在BMP浓度梯度,即距骨端愈远BMP量渐渐下降。术后1周,BMP值最大。提示内源性BMP有骨端坏死,吸收及间质细胞分泌两种来源。据此,作者提出了内源性BMP有效量的概念。提高内源性BMP浓度,改善其分布,将是骨缺损治疗的有效途径。 相似文献
77.
对感染旋毛虫小鼠腹腔巨噬细胞(M)吞噬活性、脾脏T细胞亚群、NK细胞杀伤活性、白细胞介素Ⅱ(IL-2)产生能力进行了动态检测。观察到小鼠在感染旋毛虫后,上述指标均出现降低,与正常对照组差异非常显著(P<0.01),表明旋毛虫感染对宿主非特异性免疫和特异性免疫功能均有非常明显的抑制作用。同时对抑制作用产生的机理进行了探讨。 相似文献
78.
目的:探讨EB病毒(EBV)感染与非鼻咽部T细胞淋巴瘤的关系。方法:用单克隆抗体UCHL-1、L26及EB病毒编码的潜在膜蛋白-1(LMP-1),免疫组化染色确定肿瘤的免疫表型及EB病毒转化蛋白的表达。采用原位杂交方法检测EBV编码的EBERs。结果:21例非鼻咽部T细胞淋巴瘤EBERs5例阳性的(23.8%),其中给内淋巴瘤3例,肺和胃肠淋巴瘤各1例。阳性细胞约占肿瘤细胞的10%~70%。5例EBERs阳性病例中仅1例表达LMP-1,为结内淋巴瘤。结论:非鼻咽部T细胞淋巴瘤可能与EBV的感染有关,LMP-1的阳性率较EBERs低。 相似文献
79.
80.
转hCTLA4Ig树突状细胞诱导T细胞免疫耐受的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过逆转录病毒载体将人CTLA4Ig转染DCs ,探讨转人CTLA4Ig(hCTLA4Ig)树突状细胞 (DCsRev)诱导T细胞免疫耐受的可能性。方法 通过重组逆转录病毒将目的基因hCTLA4Ig转染到大鼠骨髓来源的DCs中 ,通过流式细胞检测目的基因hCTLA4Ig表达及DCs表面分子的改变 ;通过混合淋巴细胞反应 (MLR)检测DCsRev抑制T细胞免疫反应的能力。 结果 重组逆转录病毒转染DCs的最大效率为 91 2 5 % ;在功能上 ,DCsRev不但丧失了刺激MLR的能力 ,并且能够强烈抑制MLR中反应T细胞的增殖 ,而且抑制率与加入DCsRev的数量和DCsRev预处理反应T细胞的时间长短有关。具体来说 ,DCsRev数量在 10 3 ~ 10 4之间时 ,抑制率与剂量呈正相关 ,最高为 71 96%。而当DCsRev数量达到 5× 10 4抑制率下降为 5 9 2 %。在 12~ 48h之间 ,随着预处理时间的延长 ,抑制率却不断下降 ,预处理 12h抑制率最高 ,为 99 6%。但不做预处理 ,在反应开始时同时加入DCsRev ,则抑制率明显降低 ,仅为 5 9 2 %。对腹腔注射DCsRev大鼠脾T淋巴细胞体外分析表明 ,DCsRev也能在动物体内诱导耐受 ,但这种免疫耐受状态不能维持终身。结论 通过逆转录病毒载体将人CTLA4Ig转染DCs,不但DCs表面CD86分子被CTLA4Ig有效的封闭 ,并且能够诱导抗原特异性T细胞的免疫耐受 相似文献