survivin与nmp22对诊断尿路上皮肿瘤价值的比较

目的 :评价尿脱落细胞中survivin的表达和尿nmp2 2的表达对诊断尿路上皮肿瘤的价值。 方法 :对4 8例尿路上皮肿瘤患者 ,在行膀胱镜检查或手术前留新鲜尿液分别行尿脱落细胞survivin、尿nmp2 2和尿脱落细胞检查 ,并分别比较各方法的敏感性、特异性。结果 :尿路上皮肿瘤患者尿脱落细胞涂片中survivin表达 4 8例中4 6例阳性 ,尿NMP2 2有 38例阳性 ,而尿脱落细胞学仅 15例阳性 ,survivin的敏感性高于nmp2 2及脱落细胞学 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。三者的特异性分别为 10 0 %、90 %和 10 0 % ,差异无统计学意义。结论 :检测尿脱落细胞中survivin的表达方法简单无创敏感性、特异性高对诊断尿路上皮肿瘤的价值优于尿nmp2 2。     

生存素在恶性肿瘤诊治中的应用研究进展

生存素(Survivin)是凋亡抑制蛋白(IAP)家族的新近成员,表达于胚胎组织和多种癌组织,在大多数终末分化的正常组织中未能检测出表达。Survivin的表达受细胞周期调控,在G2/M期有异常高的特异性表达。由于其独特的结构、特殊的组织分布及在细胞凋亡和细胞分裂调控中所起作用,引起了肿瘤研究工作者的浓厚兴趣,现将Survivin在恶性肿瘤诊治方面的研究进展作一综述。1 Survivin的生物学特性Survivin是1997年Altieri利用效应细胞蛋白酶受体1(effector cell protease receptor 1,EPR)筛选cDNA人基因组库获得的凋亡抑制蛋白。Survivin基因全长1…     

Stat3信号转导通路调控Survivin表达促进结肠癌细胞凋亡

目的 探讨Stat3/Survivn信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制.方法 用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸(20 mol/L)转染人结肠癌HT29细胞,噻唑蓝(MTY)法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat3、p-Stat3、Survivin与bcl-2凋亡家族成员bcl-2、bcl-Xl于bax的表达.结果 Stat3反义寡核苷酸作用HT29细胞72 h后,G1期细胞比率由61.4%上升至75.6%,S期细胞比率由19.4%下降至8.6%,细胞增殖受抑制.凋亡细胞百分比由5.6%增加至22.1%,促进细胞凋亡.Stat3、p-Stag、Cychn D1与Survivin表达下降,bcl-2、bcl-Xl与bax变化不明显.结论 阻断Stat3通路可以抑制靶基因Survivin表达并诱导结肠癌细胞凋亡.     

紫杉醇诱导胰腺癌细胞凋亡Survivin表达的变化及意义

目的研究紫杉醇（PA）体外化疗对胰腺癌细胞凋亡抑制蛋白Survivin基因表达的影响。方法培养人胰腺癌细胞株SW1990，加入低浓度的PA，用流式细胞仪分别检测加药前和加药后24、48h的细胞凋亡率，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹技术（Western blot）检测Survivin mRNA和蛋白的表达。结果SW1990细胞给予低浓度的PA后，加药前和加药后24、48h的细胞凋亡率分别为（2．59±0．35）％、（14．75±1．29）％、（22．65±2．80）％；其Survivin mRNA的表达则分别比加药前提高了1．1倍和2．9倍；Survivin蛋白的表达分别增加了1．3倍和3．6倍。结论应用PA化疗可促使胰腺癌细胞内Survivin表达的增加，抵抗化疗诱导的细胞凋亡。     

检测膀胱肿瘤Survivin蛋白及其mRNA表达的临床意义

目的为明确Survivin作为膀胱肿瘤患者的肿瘤诊断和监测标志物的可能性,我们检测了Survivin在膀胱肿瘤和非肿瘤患者病变组织的Survivin蛋白及其mRNA表达情况。方法从我科住院病人和膀胱镜检患者中获取31例膀胱癌患者(实验组)和24例非肿瘤患者(对照组)的组织标本,用免疫组织化学法(IHC)和RT-PCR检测Survivin蛋白和基因在肿瘤组织和非肿瘤组织中的表达情况。并对结果行相应的统计学分析。结果IHC检测实验组和对照组Survivin蛋白的阳性率分别为74%(23/31)和4%(1/24),χ2检验P<0.001,IHC的阳性率与肿瘤的分级分期有一定的关系;实验组和对照组RT-PCR检测Survivin mRNA的表达阳性率分别为90%(30/31)和4%(1/24),χ2检验P<0.001。结论膀胱肿瘤组织Survivin蛋白和基因的表达量高于对照组,因此,Survivin有望成为膀胱瘤高危人群筛选,肿瘤诊断和监测的工具之一。     

Survivin在肿瘤组织的表达

Survivin是凋亡抑制基因家族的新成员。主要通过抑制Caspase 3,Caspase 7而阻断细胞凋亡 ;与微管蛋白相互作用 ,调控细胞有丝分裂。主要表达于胚胎和发育的胎儿组织 ,同时高表达于多种肿瘤组织和转化细胞。Sur vivin参与肿瘤发生发展 ,与肿瘤预后密切相关 ,对肿瘤的诊断是一个重要的参考指标     

Survivin反义核酸对SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

Survivin是凋亡抑制蛋白（IAP）家族的一个成员，具有强大的抗细胞凋亡功能，在几乎所有肿瘤组织中特异性表达，而在正常成年终末分化组织中低表达甚至不表达。本研究针对Survivin mRNA序列设计了反义寡核甘酸，RT—PCR检测表明，该序列反义寡核苷酸可明显降低细胞中survivin基因的mRNA含量；Western印迹显示Survivin蛋白水平也被降低。MTT比色实验法检测结果说明人Survivin反义寡核苷酸抑制SMMC-7721细胞增殖，抑制率为43％，远高于无义寡核苷酸组和空白对照组。反义寡核苷酸还显著增强SMMC-7721细胞对于抗肿瘤药高三尖杉酯碱的敏感性，TUNEL法检测结果显示，在较低高三尖杉酯碱浓度下，反义寡核苷酸转染细胞的凋亡率明显高于其它对照组。本研究结果提示，survivin表达的靶向抑制有望应用于肿瘤的辅助治疗之中。     

Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的机制

目的: 探讨Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法: 用阳离子脂质体介导Stat5反义寡核苷酸转染人结肠癌HT29细胞，MTT法检测细胞增殖状态；流式细胞术检测细胞周期与凋亡；EMSA检测Stat5活性；Western blotting检测Stat5、p-Stat5、cyclin D1、Survivin与Bcl-2凋亡家族成员Bcl-2和Bcl-x_L的表达。结果: 转染Stat5反义寡核苷酸后HT29细胞增殖受抑制，凋亡细胞增多，Stat5、p-Stat5与Survivin表达下降，Bcl-2与Bcl-x_L变化不明显。结论: 阻断Stat5通路可以抑制靶基因Survivin表达并诱导结肠癌细胞凋亡。     

Hela细胞Survivin克隆及HLA-A2限制性CTL表位预测研究

目的：从Hela细胞中克隆凋亡抑制因子Survivin的编码序列,进行测序,并由此预测其HLA-A＊0201限制性CTL表位。方法：设计人Survivin基因序列特异引物,通过RT-PCR扩增Survivin编码序列,构建至pGEM-T载体后,测序分析,并对其进行了HLA-A＊0201限制性CTL表位抗原表位相关预测。结果：从Hela细胞中克隆得到的Survivin和Survivin-ΔEx3两种剪接体,其中Survivin-ΔEx3发生1个同义突变和三个错义突变,预测其抗原表位抗原性发生了变化。结论：寻找抗原性强、结合力高的表位,对于今后抗肿瘤多肽疫苗的研究具有重要的意义。     

癌基因c-fos、c-jun、Survivin及p63蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 研究皮肤鳞癌组织中癌基因c-fos、c-jun、Survivin和p63蛋白的表达及其意义。 方法 采用免疫组化法检测60例皮肤鳞癌组织中c-fos、c-jun、Survivin和p63蛋白的表达,探讨与鳞癌组织分化程度的关系。结果 (1)c-fos、c-jun在皮肤鳞癌中的表达阳性率分别为61.7%和48.3%,其表达水平与癌组织的分化程度有关(P<0.05),肿瘤的分化程度越高其表达水平越高。(2)Survivin蛋白在皮肤鳞癌组织中阳性表达率为73.3%,其表达越强,组织分化程度越低。(3)p63在高分化鳞癌中呈环状分布于癌巢周围,低分化鳞癌中阳性细胞增多,分布紊乱,其表达在癌的不同分化中有显著性差异。结论 c-fos、c-jun的表达水平可作为判定皮肤鳞癌分化的指标,可作为皮肤鳞癌的生物学标记物。Survivin蛋白的表达与分化程度有密切关系,它的高表达提示肿瘤预后不良,也可能成为治疗皮肤鳞癌的重要新靶点。p63过度表达的癌细胞是获得了更具增殖、侵袭和间变能力的细胞。