针刺对老龄大鼠抗皮肤老化作用的实验研究

目的探讨针刺疗法抗皮肤老化的作用机理。方法选用18月龄大鼠为研究对象,随机分为老年围刺组、老年围刺加足三里组、老年空白组,并与8月龄青年大鼠对照,测定各组大鼠腹部皮肤的可溶性羟脯氨酸含量与SOD活性,并应用透射电镜对比观察成纤维细胞的形态以及胶原纤维的排列情况。结果老龄大鼠真皮成纤维细胞的细胞器减少,细胞结构退化,同时胶原纤维之间空隙加宽,老化性架桥增多。通过围刺治疗,可以使其成纤维细胞活性增强。同时,经围刺治疗后大鼠皮肤的可溶性羟脯氨酸含量较老年空白组明显增加,SOD活性无显著变化,而配合足三里穴组皮肤组织中SOD活性增强。结论围刺法可能是通过增强皮肤中成纤维细胞的活性进而增加皮肤中可溶性胶原含量来改变皮肤的老化外观的。配合足三里穴可以增加皮肤SOD活性。     

6-Hydroxymelatonin protects against cyanide induced oxidative stress in rat brain homogenates

Both 6-hydroxymelatonin and N-acetyl-N-formyl-5-methoxykynurenamine are photodegradants and enzymatic metabolites of melatonin and are known to retain equipotent activity against potassium cyanide-induced superoxide generation compared to melatonin. It is not clear whether one or both of these metabolites is responsible for this effect. The present study therefore investigates the possible manner in which 6-hydroxymelatonin protects against oxidative stress induced by cyanide in rat brain homogenates. We examined the ability of 6-hydroxymelatonin to scavenge KCN-induced superoxide anion generation as well as lipid peroxidation. In addition, we also examined the effect of this indole on lactate dehydrogenase activity (LDH) as well as mitochondrial electron transport using dichlorophenol-indophenol as an electron acceptor. The results of this study show that 6-hydroxymelatonin significantly reduces KCN-induced superoxide anion generation, which is accompanied by a commensurate reduction in lipid peroxidation. Partial reversal of the KCN-induced reduction in mitochondrial electron transport is accompanied by a similar reversal of mitochondrial LDH activity blunted by KCN. It can thus be proposed that 6-hydroxymelatonin is potentially neuroprotective against KCN-induced neurotoxicity.     

Lipoic acid effects on lipid peroxidation level,superoxide dismutase activity and monoamines concentration in rat hippocampus

The purposes of the present work were to verify lipid peroxidation level, superoxide dismutase (SOD) activity and monoamines (dopamine (DA), norepinephrine (NE), serotonin (5-HT)), and their metabolites (3,4-hydroxyphenylacetic acid (DOPAC), homovanillic acid (HVA) and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA)) contents in rat hippocampus after lipoic acid (LA) administration. Wistar rats were treated with 0.9% saline (i.p., control group) and LA (10, 20 or 30 mg/kg, i.p., LA10, LA20 and LA30 groups, respectively). After the treatments all groups were observed for 24 h. In LA20 group only there was a significant decrease in lipid peroxidation level. However, no alteration was observed in SOD activity in groups treated with LA. The NE and DA levels were increased only in 20 mg/kg dose of LA in rat hippocampus. Serotonin content and their metabolite 5-HIAA levels was decreased in same dose of LA. On the other hand, DOPAC and HVA levels did not show any significant change. The reduction in lipid peroxidation level and alterations in hippocampal monoamines can be suggested as a possible brain mechanism from this antioxidant. The outcome of the study may have therapeutic implications in the neurodegenerative diseases.     

赛庚啶对内毒素血症小鼠氧化损伤的对抗作用

目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用。方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量。结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低。低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高。结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高。     

心脏围手术期血清一氧化氮及超氧化物歧化酶活性的变化

目的　探讨血清一氧化氮 (nitric oxide,NO)水平、超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)活性在围手术期心肌再灌注损伤中的变化及临床意义。方法　心脏手术组 2 5例 ,分别在术前 1d,主动脉开放后 10 min,术后 1d和 7d采血 ,化学比色法测定血清 SOD,酶标法测定血清 NO。结果　心脏手术组术前 NO为 47μmol/ L± 10μmol/ L ,再灌注 10 min为 80μmol/ L± 10μmol/ L (P<0 .0 1) ,术后 1d,6 7μmol/ L± 12μmol/ L (P>0 .0 5 ) ,术后 7d,49μmol/ L±14μmol/ L (P>0 .0 5 ) ,术前 SOD为 144 Nu/ m± 2 5 Nu/ ml,再灌注 10 min为 114Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P<0 .0 1) ,术后 1d,141Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P>0 .0 5 ) ,术后 7d,144 Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P>0 .0 5 )。血清 NO与 SOD水平呈负相关 (r=-0 .495 ,P<0 .0 5 )。结论　血清 NO水平增高 ,氧自由基大量产生 ,SOD活性降低是造成心肌再灌损伤的重要原因     

次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响

目的：观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后，大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化，以探讨次声引起脑损伤的机理。方法：将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组，用8Hz,130dB次声作用，每天1次，每次2h，各组于最后一次作用结束后0．5－1h内取大脑皮层，制成10％的组织匀浆测定GSH－Px活性，MDA含量和SOD活性的变化。结果：与对照组相比，大鼠大脑皮层GSH－Px活性在7d组无显著性变化（P＞0．05），在14d组、21d组、28d组和显著性升高（P＜0．05）；MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高（P＜0．05),21d组、28d组恢复至对照组水平（P＞0．05）；SOD活性有下降的趋势，但无显著性意义（P＞0．05）。结论：次声作用后，引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化－抗氧化反应，造成脑组织的损伤。     

二氮嗪预处理对深低温停循环脑早期保护作用的实验研究

目的观察二氮嗪预处理对深低温停循环（DHCA）所致的脑损伤的早期保护作用，并探讨其可能机制。方法健康大耳白兔24只，随机分为3组，每组8只：对照组（安慰剂组）：DHCA＋安慰剂；实验组（二氮嗪组）：DHCA＋二氮嗪（二氮嗪5mg／kg，CPB前15min静脉注入）；拮抗剂组（5-HD组）：DHCA＋5-HD（20mg／kg，给予二氮嗪前静脉注入）＋二氮嗪（5mg／kg，CPB前15min静脉注入）。每组均经CPB降温至鼻咽温18℃，停循环60min，复温，停机，取脑组织。观察指标为脑组织含水量、脑组织匀浆中兴奋性氨基酸（EAA）及丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，并制作电镜标本行透射电镜观察脑组织超微结构的改变。结果实验组脑组织含水量及MDA含量明显低于对照组（P〈0．05b）及拮抗剂组（P〈0．05）；实验组EAA含量及SOD活性明显高于对照组（P〈0．01）及拮抗剂组（P〈0．05）；拮抗剂组各项指标与对照组比无统计学意义（P〉0．05）；电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤，总体印象实验组各种神经元细胞器损伤较上述组有所减轻。结论二氮嗪预处理对DHCA引起的神经元损伤具有早期保护作用。     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

不同低密度脂蛋白氧化模型中维生素E的抗氧化效率差异

目的　探讨维生素E（VE）在不同低密度脂蛋白（LDL）氧化模型中抗氧化效率的差异,并揭示VE在体外抗氧化效率不高的可能原因。方法　分别建立LDL主动氧化模型和被动氧化模型,观察LDL与VE共刺激0、12　h以及脂多糖（LPS）与VE共刺激0、3　h后细胞内人α防御素（HNP-1）蛋白及其mRNA水平的表达变化,再通过检测羟基化蛋白（PCO）、丙二醛（MDA）来判断VE是否干扰模型的建立。再将两种氧化模型分别设立氧化模型建立前、后加入VE以及VE（－）组,最后检测不同时间点加入VE后MDA、PCO的变化以分析VE在不同模型中的抗氧化效率差异,并观察细胞内氧自由基水平的波动以判断差异产生的可能原因。　结果　（1）氧化模型中HNP-1mRNA及其蛋白水平的表达均升高,MDA和PCO的生成量也显著升高（P<0.05）。（2）主动氧化模型中不同时间点加入VE后PCO生成量无明显差异（P>0.05）;被动氧化前加VE组氧化产物生成量明显低于被动氧化后加VE组（P<0.05）。不同氧化模型的MDA、PCO生成量在氧化前加VE组和氧化后加VE组降低,且被动氧化模型中下降幅度更加明显,而VE（－）组含量变化趋势相同。（3）不同氧化模型中加入VE,均能够显著提高超氧化物歧化酶（SOD）活性;能够降低自由基水平,且在被动氧化前加VE组自由基水平降低更明显（P>0.05）。　结论　VE的抗氧化效率在被动氧化模型中优于主动氧化模型,与VE的加入时间、胞内自由基水平相关。     

玉米黄质改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

目的 研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5月龄,建立衰老模型。对模型组、玉米黄质组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛（MDA）含最、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）活性进行测定及比较。结果 玉米黄质组各脏器MDA含量均比模型组有所降低,具有统计学意义（P〈0．01）,而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有所升高,具有统计学意义（P〈0．01）。结论 摄入玉米黄质可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。