吸烟对男性血清粘附分子和氧化应激的影响

目的分析吸烟对男性血清粘附分子和氧化应激的影响,为研究吸烟导致动脉粥样硬化和心血管功能障碍的发病机制提供流行病学依据。方法在2005年4~6月到某疾病控制中心体检的符合纳入标准的对象中随机抽取99名男性,调查其吸烟情况后根据分组标准分为:吸烟组43人,对照组56人,并分别检测其血清中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)浓度、可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果吸烟组血清中sICAM-1的浓度为(855±294)ng/mL,高于对照组[(661±285)ng/mL](P<0.01);吸烟组血清中T-AOC的浓度为(11.90±8.64)U/mL,低于对照组[(18.84±11.47)U/mL](P<0.01);血清中sVCAM-1的浓度及SOD的活力,两组比较差异无统计学意义。相关分析表明,血清中sICAM-1浓度与吸烟指数呈正相关(r=0.621,P<0.05)。结论吸烟对血清中粘附分子和氧化应激的影响有可能是吸烟导致动脉粥样硬化作用的机制之一。     

血清对氧磷酯酶1联合氧化指标检测在急性有机磷中毒的临床意义

目的探讨抗氧化酶及氧化应激压力在急性有机磷农药中毒（AOPP）中的意义。方法检测28例AOPP患者血清对氧磷酯酶1（PON1）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平并与36例健康对照组比较。结果28例AOPP患者PON1（58.9±6.4U/ml）和SOD（82.34±9.2U/ml）明显低于对照组PON1（140.1±8.9U/ml）和SOD（125.5±10.9U/m1）（P〈0.01）。MDA的水平（6.65±1.13nmol/ml）明显高于健康对照组（2.31±0.56nmol/ml）（P〈0.01）。中毒组PONl和MDA相关性分析后发现,PONl活性与MDA含量存在明显的负相关（r=-0.821,P〈0.01）。结论PONl等抗氧化酶活性下降,脂质发生过氧化反应,引发的氧化应激损伤在急性有机磷农药中毒病理生理机制中发挥重要作用。     

慢性肾功能不全患者的SOD与TSGF水平分析

目的分析老年慢性肾功能不全患者血清学指标SOD(超氧化物歧化酶)与肿瘤特异性生长因子(Tumor Specific Growth Factors,TSGF)的变化及其临床意义。方法通过检测老年肾功能不全组、对照组的TSGF和SOD水平,对各组均值、阳性率进行比较。结果慢性肾功能不全组SOD值为132.60±19.29 u/ml,对照组为155.35±13.10 u/ml,老年慢性肾功能不全组SOD值低于对照组(p<0.001),低SOD值比例高于对照组(p<0.001)。慢性肾功能不全组值为59.22±9.61 u/ml,对照组为51.66±10.37 u/ml,老年慢性肾功能不全组TSGF值高于对照组(p<0.001),TSGF阳性率高于对照组(p<0.001)。结论老年肾功能不全患者血清中SOD降低,自由基水平升高;TSGF值升高,须做好与肿瘤的鉴别诊断。     

脑复聪对脑缺血小鼠脑内SOD和GSH-Px的影响

目的探讨自拟中药方--脑复聪颗粒对脑缺血小鼠记忆能力及大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法采用双颈总动脉闭塞-缺血-再灌术造成学习记忆障碍小鼠模型.小鼠记忆能力以Morris圆形水迷宫的潜伏期作为指标.结果小鼠脑缺血后7 d潜伏期[(82.3±32.0)s]比假手术组[(35.3±37.9)s]延长(P＜0.01);脑复聪组[(30.6±31.3)s]恢复正常(P＜0.01).脑缺血小鼠大脑皮层SOD和GSH-Px活性(68.59±2.55,10.88±1.01)比假手术组(79.68±5.69,13.09±2.53)降低,脑复聪及当归芍药散治疗组提高到正常水平(77.56±4.88,13.35 ± 3.38;75.77±6.88,13.32±2.69)(P＜0.05～0.01).结论脑复聪颗粒对脑缺血所致的智能障碍有保护作用,其机制可能与提高SOD和GSH-Px活性、对抗自由基损伤有关.     

金雀异黄酮对去卵巢大鼠脑抗氧化作用的影响

目的研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠大脑抗氧化作用的影响,为使用植物雌激素防治女性更年期后老年性痴呆提供依据。方法40只3月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、去卵巢对照组、金雀异黄酮组和苯甲酸雌二醇组,给予相应手术和治疗。术后6周分析大鼠额叶、颞叶、海马和基底前脑的SOD和MDA值。结果假手术组颞叶和海马的SOD值低于基底前脑(P<0.05);额叶和颞叶的MDA值高于海马和基底前脑(P<0.05);去卵巢对照组基底前脑的SOD值显著低于假手术组、金雀异黄酮组和苯甲酸雌二醇组(P<0.05),MDA值显著高于假手术组、金雀异黄酮组和苯甲酸雌二醇组(P<0.05);假手术组、金雀异黄酮组及苯甲酸雌二醇组之间SOD值和MDA值差异无统计学意义(P>0.05)。结论去卵巢对照组大鼠基底前脑抗氧化能力显著降低,氧化损伤程度显著升高,金雀异黄酮替代治疗可增加去卵巢大鼠基底前脑的抗氧化能力,降低基底前脑的氧化损伤,可用于女性更年期后老年性痴呆的防治。     

铝对兔血清、脑组织中微量元素及抗氧化酶系统的影响

目的：探讨铝对家兔血清及脑组织中铜、锌、锰含量及SOD、GSH－Px活力的影响和对神经细胞的毒性。方法：在比利时纯种兔饲料中加入不同剂量的铝盐，测定兔血清及脑组织中的铝，铜、锌、锰含量及SOD，GSH－Px活力，并进行细胞形态学观察。结果：随着铝摄入量的增加，血清及脑铝含量增加，而铜，锌、锰含量则降低，血清中SOD、GSH－Px活力与铝摄入水平呈负相关，脑组织中SOD活力低，高剂量组均高于对照组，GSH－Px活力低剂量组与对照组无统计学差异，高剂量组则高于对照组，形态学观察发现，随着铝摄入量的增加，神经细胞出现变性，轴突消失等中毒症状，结论：铝通过干扰体内铜、锌、锰等微量元素的代谢而影响机体的抗氧化能力，这可能是铝发挥神经毒作用的重要途径之一。     

冠心舒通胶囊对阿尔茨海默病患者血清超敏C反应蛋白和白介素-6及超氧化物歧化酶的影响研究

目的观察冠心舒通胶囊对阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)患者认知功能及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6及超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法将68例AD患者随机分为观察组36例,对照组32例,均予以常规指导,口服多奈哌齐片5 mg,1次/d治疗。观察组在此基础上加服冠心舒通胶囊2片,3次/d,总疗程为12周。监测两组患者治疗前后简易精神状态量表(MMSE)评分、血清hs-CRP、IL-6、SOD的变化,并予以对比分析。结果两组患者治疗后MMSE评分间差异无统计学意义(P>0.05),且均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组血清hs-CRP、IL-6水平明显低于对照组,血清SOD水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心舒通胶囊可用于治疗AD,并可改善患者中枢神经系统的炎症反应和氧化应激状态。     

不同铁摄取量对大鼠血脂和脂质过氧化影响的实验研究

经饮水给予健康雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠不同剂量的铁，形成体内铁储存量增加的动物模型，观察铁对大鼠血脂水平、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果表明，长期摄取一定量的铁可致大鼠血清低密度脂蛋白（ＬＤＬ）含量增高，ＳＯＤ活力下降和脂质过氧化物的降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量增加。提示体内铁储存量增加可影响血脂的代谢。为预防动脉粥样硬化，长期补铁时，应有适当的剂量范围。     

正常人视网膜不同部位氧化指标的测定

目的：测定正常人视网膜不同部位SOD、MDA、GSH、GST水平,探讨视网膜不同部位抗氧化能力的差异性,为相关眼病的发病机理及防治提供实验及理论依据。方法：取成人眼球,6人（12只眼）,生理盐水冲洗,赤道部切开眼球,弃去眼前节及玻璃体,取黄斑部、后极部、周边部全层视网膜三组,制成10%组织匀浆作生物化学检验。分别应用黄嘌呤氧化酶法测定SOD,硫代巴比妥酸（TBA）法测定MDA,二硫代二硝基苯甲酸（DTNB）法测定GSH,化学比色法测定GST。结果：黄斑部、后极部、周边部视网膜SOD活力依次升高,GSH含量及GST活力依次升高,黄斑部最低,比较差异具有统计学意义（p〈0.05）;MDA含量依次降低,黄斑部最高,比较差异具有统计学意义（p〈0.05）。结论：视网膜黄斑部、后极部、周边部三个部位的氧化指标即SOD、GSH、GST、MDA存在差异,从氧化反应角度为视网膜不同部位生理功能和疾病的发生提供理论依据。     

血尿酸升高及氧化应激在冠心病发生中的作用

目的通过了解冠心病（CHD）患者血清尿酸（UA）水平、氧化应激损伤程度及其相互联系，探讨血UA升高及氧化应激损伤在CHD发生中的作用。方法选择急性冠脉综合征（ACS）、稳定型心绞痛（SAP）和对照组（CO）患者各30例，测定外周血清UA、丙二醛（MDA）和总超氧化物岐化酶（T—SOD）活力，然后进行统计学分析。结果ACS和SAP组患者的血清UA和MDA含量均高于CO组（P均〈0．05），而T—SOD活力均低于CO组（P均〈0．05）；ACS组和SA组相比，血清UA水平差异无统计学意义（P〉0．05），而血清MDA水平明显增高、T—SOD活力则明显降低（P均〈0．05）；冠心病患者的UA与MDA呈正相关（r=0．614，P〈0．05），与T—SOD活力呈负相关（r=-0．591，P〈0．05）；SAP组高尿酸血症（HUA）者与正常血UA者相比，血清T—SOD活力明显降低（P〈0．05）；ACS组HUA者与正常血UA者相比，血清MDA水平明显增高、T—SOD活力明显降低（P均〈0．05）。结论血清UA水平升高可能是CHD的一个危险因素，其可能通过促进氧化应激损伤增加，抗氧化能力降低，导致了CHD的发生发展。