大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效分析

目的：探讨依达拉奉对治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及神经功能的影响。方法选择符合标准的急性脑梗死患者100例,随机分为观察组和对照组各50例,两组患者均给予常规治疗,观察组加用依达拉奉,对照组加用胞磷胆碱钠,治疗前、治疗后7d及14 d检测患者血清SOD、MDA水平,进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。结果治疗后两组血清SOD活力较治疗前明显增强,MDA浓度降低,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组改善幅度明显大于对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组NIHSS评分较治疗前均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组下降幅度明显大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗14 d后两组临床疗效比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉可有效保护机体SOD活性,降低血清MDA水平,促进神经功能恢复,改善患者预后。     

MTS/PMS用于超氧化物歧化酶总活性检测的实验探讨

将 MTS/PMS显色系统用于人红细胞超氧化歧化酶总活力测定。在固定的实验条件下 ,检测待检样品在 50 0 nm处的吸光度值 ,然后查 SOD标准曲线得 SOD实测值并通过换算 [SOD( U· g Hb-1·ml-1) =50×实测值÷ 36.8÷ AHi CN]求得样品中的 SOD总活力。该法具有简便、快速、重现性好 (批内CV3.36% ,批间 CV4.31 % )等特点。 1 0 0名正常人的红细胞 SOD总活力为 91 .3± 1 7.8U· g Hb-1·ml-1。     

依达拉奉联合红花注射液治疗急性脑梗死的临床效果

目的探讨依达拉奉联合红花注射液治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果。方法 73例ACI患者分为2组,对照组35例患者给予脱水降颅压、改善循环、脑保护、抗血小板聚集等常规治疗,观察组38例患者在对照组治疗的基础上给予红花注射液20 mg,加入0.9%氯化钠注射溶液250 mL,静脉滴注,每天1次,14 d为1个疗程;依达拉奉注射液30 mg,加入0.9%氯化钠注射溶液100 mL中静脉滴注,每天2次,14 d为1个疗程;2组患者均于治疗前和治疗1个疗程后检测血清丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并进行神经功能缺损评分,评定疗效。结果治疗前两组患者血清MDA水平及SOD活性比较均差异无统计学意义(P0.05);两组患者治疗后血清MDA水平显著低于治疗前(P0.05),两组患者治疗后血清SOD活性显著高于治疗前(P0.05);治疗后观察组患者血清MDA水平显著低于对照组(P0.05),治疗后观察组患者血清SOD活性显著高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后均显著低于治疗前(P0.05);治疗后观察组患者神经功能缺损评分显著低于对照组(P0.05)。观察组患者治疗总有效率和显效率显著高于对照组(P0.05)。结论依达拉奉联合红花注射液可显著降低ACI患者血清MDA水平,提高血清SOD活性,改善患者神经功能和预后。     

长航对女性黄褐斑的影响研究

目的分析长航对女性黄褐斑的影响。方法选取参加长航任务的17例女性黄褐斑患者(黄褐斑组),并设对照组15例健康女性(健康组),检测长航前、后症状及血清促黑素细胞激素、过氧化脂质、超氧化物歧化酶水平的变化。结果长航3个月后黄褐斑患者皮损面积和颜色较长航前均不同程度扩大和加深(P<0.05),伴随症状失眠、便秘、月经不调均不同程度加重(P<0.05)。黄褐斑组和健康组长航3个月后血清促黑素细胞激素水平均较前升高(P<0.05),黄褐斑组血清促黑素细胞激素长航前、后较健康组均高(P<0.05);黄褐斑组长航3个月后过氧化脂质水平升高、超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05),而健康组长航前、后差异无统计学意义(P>0.05)。结论长航能使黄褐斑皮损扩大、颜色加深,伴随症状加重,并使黄褐斑患者的血清促黑素细胞激素和过氧化脂质水平升高、超氧化物歧化酶水平降低。     

兔肝癌组织缺血再灌注后的损伤及凋亡

目的研究肝癌缺血再灌注后的损伤及凋亡。方法超声引导穿刺新西兰兔肝脏左中叶注射VX2肿瘤组织混悬液,建立肝脏肿瘤模型,阻断肿瘤所在的肝左中叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流,分别再灌注0min、1h、1d、3d和1w。取肿瘤组织、癌周组织和肝脏组织,除测定肿瘤组织和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量外,还对肿瘤组织、癌周组织及肝脏组织进行了HE染色。结果缺血再灌注后肿瘤组织和正常肝组织中的SOD浓度均迅速下降并分别于再灌注1h和0min达最低水平(64.59±4.97,12.38±0.31),其后逐渐恢复(112.83±5.84,25.78±0.56)但至再灌注7d仍低于再灌注前(200.32±26.43,42.00±1.07)。但癌组织中的SOD含量下降更为显著。从缺血再灌注开始至7d肿瘤组织的MDA含量下降(21.59±0.59),而肝脏组织缺血再灌注后0min至7d(29.04±1.43),MDA含量明显升高,均高于缺血再灌注前水平(18.26±0.43)。HE染色显示,肝癌组织缺血再灌注后凋亡细胞明显增多,其中以1d最为显著(23.08%),而癌周和肝组织改变不甚明显(与同时点的癌组织相比P<0.01)。结论缺血再灌注可增强对肝癌组织的损伤并促进细胞凋亡而癌周和正常肝脏组织的改变不明显。     

二甲氨基乙醇和复方氨基酸溶液对衰老 大鼠皮肤胶原代谢和自由基的影响

目的 探讨真皮内注射二甲氨基乙醇（DMAE）和复方氨基酸溶液（AA）对皮肤胶原代谢和自由基的影响.方法 80只大鼠随机分成衰老治疗组（60只）、衰老对照组（10只）和正常对照组（10只）.皮下注射半乳糖制备衰老模型.衰老治疗组从第18天开始,在两侧臀部真皮内分别注射0.2％ DMAE＋AA、0.1％ DMAE＋AA、0.2％ DMAE、0.1％ DMAE、AA、生理盐水（NS）,每周1次,连续4周.观察各组皮肤苏木精-伊红染色法（HE）切片组织学变化并测定皮肤中含水量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、羟脯氨酸（HYP）和丙二醛（MDA）含量.结果 0.2％DMAE＋ AA组、0.1％ DMAE＋AA组表皮、真皮厚度和胶原纤维面积均高于衰老对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.0.2％ DMAE＋AA组、0.1％ DMAE＋ AA组与其他各衰老组相比,HYP含量增加、SOD活力升高、MDA含量降低,其组间差异具有统计学意义（P＜0.05）.正常对照组、0.2％ DMAE＋AA组、0.1％DMAE＋ AA组之间HYP含量差异无统计学意义（P＞0.05）.各组大鼠皮肤含水量差异无统计学意义（P＜0.05）.结论 真皮内注射0.2％ DMAE＋AA、0.1％ DMAE＋AA能显著增加表皮、真皮厚度和胶原纤维面积及HYP含量,提高SOD活力、降低MDA含量,表明其有清除皮肤自由基、提高抗氧化能力和促进皮肤胶原代谢的作用,从而延缓皮肤衰老.     

冠心病心力衰竭病人胸段硬膜外阻滞后心功能变化

目的：观察冠心病心力衰竭（CHF）病人高位胸段硬膜外阻滞（HTEA）前后脂质过氧化物和左心室舒缩功能的变化，方法：选择48例冠心病心力衰竭病人均分为HTEA组（n=24)及常规治疗组（n=24),观察治疗前后心功能，丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：治疗后CHF病人心脏舒缩功能的改善；HTEA组明显优于常规治疗组（P＜0．05），MDA含量HTEA组明显低于常规治疗组（P＜0．01），SOD则明显高于常规治疗组（P＜0．05），结论：HTEA治疗CHF病人对心脏舒缩功能的改善明显优于常规法，其增强抵抗自由基的能力是可能的机制之一。     

丹参对梗阻性黄疸肾损害保护作用的实验研究

目的 :探讨梗阻性黄疸 (梗黄 )肾损害及丹参保护作用机制。方法 :将 36只大鼠随机分为对照组、胆总管结扎组和丹参治疗组 ,以结扎胆总管方法建立梗黄肾损害鼠模型 ,丹参治疗组每日每只腹腔内注射 2g丹参注射液。 3组大鼠分别于术后第 7、14、2 1和 2 8天活杀 ,检测血清和肾组织中丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,并观察肾功能和肾病理组织学改变。结果 :与非治疗组相比 ,丹参治疗组的血清及肾组织中SOD活性显著升高 ,而MDA则显著下降 (P <0 .0 5 ) ,肾功能和肾病理组织改变也较轻。结论 :氧自由基所引发的脂质过氧化作用是梗黄鼠肾损害发病过程中的重要因素之一 ,应用丹参可明显降低肾脏病理组织损害程度。