实验性减压病兔血清NO和SOD的含量变化及其意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量在减压病发病过程中的变化及其在发病机制中的意义。方法　将 16只实验兔放入加压舱中 ,于 5 min内用压缩空气加压至 0 .5 MPa,停留 6 0 min,然后于 5 m in内再减至常压。分别于进舱前、出舱后即刻和出舱后 2 4 h,应用心内穿刺方法采血 2 m l,分离血清 ,避免溶血。应用硝酸还原法和改良亚硝酸法分别及时测定血清 NO含量和 SOD活性。结果　 (1)血清中 NO含量在减压出舱后即刻 [(112 .73± 15 .74 ) μm ol/ L]及出舱后 2 4 h[(117.6 0±16 .0 7) μm ol/ L],与进舱前自身对照 [(85 .33± 12 .6 8) μmol/ L]比较 ,明显增高 (P<0 .0 1)。 (2 )血清中SOD活性在出舱后即刻 [(6 5 .97± 16 .5 2 ) NU/ ml]与出舱后 2 4 h[(6 3.0 1± 16 .10 ) NU/ m l],与进舱前[(85 .84± 16 .6 8) NU/ ml]比较 ,均明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 NO含量的增加和 SOD活性的降低可导致自由基生成增加 ,这可能在减压病的继发性损伤中起着重要作用。     

硒对沙土鼠脑缺血再灌注的保护作用及其作用机制研究

目的 研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将50只沙土鼠随机分为5组，Ⅰ组：假手术组；Ⅱ组：缺血灌注1天处死组；Ⅲ组：缺血再灌注4天处死组；Ⅳ组：硒处理、缺血再灌1天处死组；Ⅴ组：硒处理、缺血再灌注4天处死组。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型，焦油紫染色，光镜下观察各组海马CAl区神经细胞的形态变化，电镜下超微结构变化。同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后，神经细胞病理形态损伤较轻，SOD、GSH-PX含量较高，MDA含量较低。结论 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性，抑制氧自由基损伤，减轻脂质过氧化反应有关。     

甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的　探讨甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法　将 36只小鼠随机分成对照组和 2 0、4 0、6 0、80、1 0 0mg m3剂量组 ,采用静式呼吸道染毒 ,连续染毒 35d ,每天 2h ,染毒结束后将小鼠处死 ,测定其肺组织SOD活性 ,MDA含量。结果　与对照组相比 ,各剂量组小鼠肺组织内SOD活性均明显降低 ,MDA含量均明显升高 (P <0 0 1 )。且各剂量组之间SOD活性随染毒剂量的增加而降低 ,MDA含量随染毒剂量的增加而增加 ,但受试物组间经统计学比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　吸入一定浓度甲醛即可引起小鼠肺组织SOD活性、MDA含量产生明显变化     

51例早孕妇女绒毛超氧化物歧化酶测定结果分析

本文采用改良的邻革之酚自氧化法,对51例无遗传性疾病早孕妇女绒毛细胞进行了SOD活力测定。其比活力为426.2±48.4u/mg蛋白(x±SD),测定值范围为217.2～589.1u/mg蛋白,P95>915.0u/mg蛋白。     

老年轻度认知功能损害患者血清维生素E、超氧化物歧化酶和丙二醛的测定及临床意义

目的　了解轻度认知功能损害 (MCI)患者血清维生素E(VitE)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛(MDA)的水平 ,探讨其变化的临床意义。方法　采用 1∶1配对病例对照设计 ,受试者均于晨 7时空腹抽静脉血 ,应用紫外分光光度法测定了 4 5例老年MCI患者和 4 5例健康老年人血清VitE ,SOD和MDA的含量。结果　老年MCI患者血清VitE含量及SOD活性显著低于健康老年人 (P <0 .0 1) ,血清MDA含量显著高于健康老年人 (P <0 .0 1)。结论　以MDA为代表的自由基代谢产物参与了MCI的病理生理过程 ;临床上应给予外源性VitE以进行早期干预治疗。     

虾青素对成骨细胞羟自由基氧化损伤的影响

目的：在H2O2胁迫下，研究虾青素增强成骨细胞抗自由基损伤的作用。方法：用H2O2作用MC3T3-E1成骨细胞，建立自由基损伤细胞模型。培养的成骨细胞分为对照组、模型组、虾青素低剂量组（1×10^-7mol／L）、虾青素中剂量组（1×10^-6mol／L）和虾青素高剂量组（1×10^-5mol／L）。测定不同处理组细胞活力、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、活性自由氧（reactive oxygen species，ROS）含量、脂质过氧化物（lipid oxygen，IJP0）含量，同时利用荧光偏振法测定细胞膜流动性。结果：模型组细胞活力、SOD活性、细胞膜流动性均比各剂量虾青素组显著降低（P〈0．01），而ROS、LPO含量均比各剂量虾青素组显著升高（P〈0．01）。结论：H2O2摄入会导致大鼠成骨细胞的氧化损伤，而虾青素可以预防或降低此类损伤对细胞的影响。     

SOD和Cu（Ⅱ）络合物脂质体的SOD样活性

用Cyt.c-HX-XO法分别测定了SOD和4种Cu（Ⅱ）络合物及脂质体的SOD样活性，结果表明：所有体系均有某种程度的SOD样活性，其中组氨酸酮脂质体的SOD样活性最高，Cu(Ⅱ）络合物与脂质体具有一些协同作用。     

长效重组人超氧化物歧化酶的研制及其辐射防护作用

选用无毒、无免疫原性的高分子化合物聚乙二醇(PEG)为修饰剂,以活性酯法制备出PEG- 重组人超氧化物歧化酶(PEG-rh SOD)共价结合物.修饰酶的生物半衰期为15h,比修饰前延长了90倍,对酸、碱、热的耐受力明显高于修饰前.用照射小鼠的活存率评价了PEG-rhSOD的辐射防护作用.小鼠受8.5Gy γ射线照射前1h腹腔注射30万U/kg PEG-rh SOD,可提高活存率42%,与未修饰的rhSOD相比,活存率提高14%.实验仍在进行中.     

辅酶Q10对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用

目的：研究辅酶Q10（CoQ10）对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用，并探讨可能的机理。方法：采用离体心脏灌流方法，实验分3组：对照组、阿霉素组、CoQ10组，监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化，并测定冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）活力和大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及电镜下超微结构的改变。结果：CoQ10可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降，减少心律失常的发生，降低冠脉流出液CPK活力；CoQ10组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组、SOD和GSH-Px活力高于阿霉素组，电镜下超微结构变化亦优于阿霉素组。结论：CoQ10对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用，其机理可能与CoQ10拮抗阿霉素的氧自由基损伤有关。     

The effect of human SOD on the survival rate in rats with temporary splanchnic ischemia

The accumulation of oxygen free radicals is reported to occur in the organs subjected to temporary ischemia followed by reperfusion, resulting in the fatal outcome of the animals. The effects of human SOD, a representative scavenger of oxygen free radicals, on the survival rates were investigated in the rats with temporary splanchnic ischemia. The temporary ischemia was induced by the occlusion of anterior mesenteric and celiac arteries for 30min under anesthesia. Prior and after treatment with 2mg/100g of human SOD, iv or sc, produced significant improvements in survival rates. Human SOD, cloned from human placenta DNA and expressed in microorganisms, has extreme homogeneity. The results suggest the possible introduction of human SOD into clinical field as an effective scavenger of oxygen free radicals.(Ogawa R, Bitoh H, Ohi Y: The effect of human SOD on the survival rate in rats with temporary splanchnic ischemia. J Anesth 2: 41–45, 1988)