细胞周期相关激酶的肿瘤机制

细胞周期相关激酶(CCRK)作为一种新发现的细胞周期依赖激酶活化激酶,主要参与细胞周期的调控.相关研究证实CCRK在多种肿瘤细胞中均有过表达,且与患者不良预后密切相关,提示CCRK参与了肿瘤的发生发展过程.     

β-榄香烯对前列腺癌PC-3细胞生物学行为的影响及可能机制

目的 探讨β-榄香烯对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及可能机制.方法体外培养PC-3细胞,分别以25、50、100μg/ml β-榄香烯处理后,MTT实验与平板克隆实验检测PC-3细胞增殖能力;Transwell实验检测PC-3细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测PC-3细胞的凋亡率;Western b...     

指端容积血流脉动波、子宫动脉多普勒联合sFlt-1/PlGF比值对早发型子痫前期的预测

目的:探讨指端容积血流脉动波形图(PPG)、子宫动脉多普勒检查联合血清可溶性fms样酪氨酸激酶-1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PlGF)检测对早发型子痫前期(PE)的预测价值.方法:选取500例符合纳入标准的早孕期妇女为研究对象,随访至产后6周,其中23例发生妊娠期高血压剔除,28例失访剔除,根据妊娠结局分为正常对...     

人卵巢癌细胞侵袭迁移及其化疗敏感性与双调蛋白的关系与机制研究

目的探究内源性干扰双调蛋白(AREG)的表达对卵巢癌细胞迁移与侵袭及化疗敏感性的影响。方法构建靶向AREG-siRNA干扰质粒并转染卵巢癌细胞COC1,此为AREG转染组,同时设立正常对照组和阴性转染组。采用MTT法检测各组COC1的体外生长抑制率及对顺铂化疗的敏感性,细胞划痕实验及Transwell侵袭实验探索AREG对COC1迁移及侵袭行为的影响,实时荧光定量PCR检测各组细胞中AREG mRNA的表达量,Western blot法检测各组细胞中AREG、表皮生长因子受体(EGFR)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达水平。结果与正常对照组及阴性转染组相比较,AREG转染组细胞的增殖受到抑制,随着作用时间的延长,COC1生长抑制率显著上升(P<0.01),且AREG转染组细胞的侵袭及迁移也被抑制(P<0.05);AREG转染组细胞对顺铂药物的化疗敏感性增强(P<0.05)。与正常对照组及阴性转染组相比,AREG转染组细胞中AREG mRNA的表达量和AREG、EGFR及ERK蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AREG可显著抑制卵...     

尼达尼布在纤维化疾病中的研究进展

纤维化疾病是多种因素刺激所导致的慢性纤维增生性疾病,其发病机制尚未完全明确,发病率、致残率及病死率较高,而且目前有效的治疗方法有限,严重威胁患者的生命健康.尼达尼布是一种多重酪氨酸激酶抑制剂,在多种器官中具有抗纤维化作用,其作为新型的抗纤维化药物已在多个国家批准用于治疗特发性肺纤维化.本文就尼达尼布在纤维化疾病中的研究...     

巨球蛋白血症患者临床特征和预后并与Pivotal研究比较

目的:总结上海交通大学医学院附属瑞金医院108例华氏巨球蛋白血症（WM）患者的临床特征和预后,并与应用BTK抑制剂（BTKi）单药的Pivotal研究比较。方法:回顾性分析2008年3月至2021年2月收治的症状性WM患者的临床特征、无进展生存（PFS）和总体生存（OS）,其中52例患者进行MYD88突变检测。结果:1...     

细胞周期蛋白依赖性激酶12抑制剂研究进展

细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）在调节细胞周期和基因转录方面具有重要作用。其中CDK12主要负责调控基因转录过程,参与调节基因转录延伸、RNA剪接、转录终止以及DNA损伤修复等多个阶段。研究发现,CDK12的失调与多种肿瘤的发生发展有关。介绍CDK12的结构和生物学功能,以及其与肿瘤的关系,并对CDK12抑制剂的研究进展进行综述,旨在为CDK12调控机制的深入研究以及CDK12抑制剂的开发提供参考。     

STAT3抑制剂抗肿瘤研究进展

信号转导和转录激活因子3（STAT3）是参与多种生物学功能的转录因子,可将细胞外信号传导到细胞核,进而激活靶基因的转录。STAT3异常激活可诱导肿瘤的发生,促进肿瘤的发展,是一个有吸引力的抗癌靶点。目前STAT3抑制剂快速发展,其主要包括STAT3上游信号抑制剂和STAT3直接抑制剂。重点综述近几年靶向STAT3药物的抗肿瘤研究进展。     

p-ERK2及ERK2在鼻息肉组织的表达及其意义

目的 检测磷酸化细胞外信号调节激酶2(p-ERK2)及细胞外信号调节激酶2(ERK2)在鼻息肉(NP)组织的定位及表达情况;初步探讨p-ERK2/ERK2在NP发病中的临床意义。 方法 应用间接免疫荧光技术(IIF)及蛋白免疫印记技术(WB)检测p-ERK2/ERK2在NP及正常鼻黏膜组织的定位及表达水平,并探讨其临床意义。 结果 NP:p-ERK2主要表达在增生的上皮细胞、炎症细胞以及腺上皮细胞,主要位于胞核;ERK2主要表达在腺上皮细胞、炎症细胞,主要位于胞质。正常鼻黏膜组织:p-ERK2主要表达在炎症细胞、腺上皮细胞,主要位于胞核;ERK2主要位于炎症细胞,主要位于胞质。荧光强度值:p-ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达有统计学差异(P<0.05);ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达无统计学差异(P>0.05)。WB灰度值:p-ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达有统计学差异(P<0.05);ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达无统计学差异(P>0.05)。 结论 p-ERK2在NP的发病机制中可能具有重要作用,而ERK2与NP的发生可能无关。ERK2在NP组及正常鼻黏膜组织均表达,提示ERK2可能参与鼻黏膜正常生理功能的维持。