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11.
外周T细胞淋巴瘤(PTCLs)是一种恶性度很高的肿瘤,死亡率高,疗效欠佳,需要寻求新的治疗方法,其中抑制酪氨酸蛋白激酶(PAX)活性可能是新的靶标。Syk是一种广泛存在于多种造血细胞的酪氨酸蛋白激酶,通过525/526位酪氨酸残基磷酸化激活参与细胞的生长、增殖和凋亡。 相似文献
12.
对脑梗死患者血清磷酸肌酸激酶(CK)变化的分析,有助于提高基层医院医生对脑梗死患者酶学变化的认识,从而进一步提高对脑梗死的诊疗水平。我们随机抽取脑梗死患者42例对其血清CK变化进行分析并总结如下。1临床资料对于根据病史、症状、体征、入院当时及发病后72小时两次头颅CT检查结果,确诊为脑梗死的患者[1],采取随机抽样方式,抽取42例。其中男25例,女17例,最小年龄41岁,最大82岁,平均62岁。根据病史、症状、体征、心电图及心脏彩色多普勒检查,被抽取的患者均被排除急性心肌梗死诊断;被抽取的患者也无近期手术史及外伤史。对于这42例患者,在脑梗死发病达72小时后分别测其血清CK及同工酶CK—BB(主要存在于脑组织细胞中)、CK-MB(主要存在于心肌细胞中)、CK-MM(主要存在于骨骼肌细胞中)。我院血清CK及同工酶正常值(酶偶联法测定)为:CK男10~80u/L、女10~70u/L;CK-BB无或微量,CK-MB 0~6u/L,CK-MM 4~80u/L。2结果在这42例患者中,有6例为腔隙性脑梗死患者,其血清CK值在正常范围内;其余36例患者血清CK均升高,且血清CK升高程度与脑梗死面积有关(对本组观查病例,为... 相似文献
13.
14.
目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(PFKFB3)基因在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞糖酵解及生长的影响。
方法收集我院病理科前列腺增生和前列腺癌蜡块组织,应用免疫组化技术检测PFKFB3的表达水平。通过荧光定量PCR和Western blot实验检测正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)和四种前列腺癌细胞系(PC3、LNCaP、DU145、C4-2)中PFKFB3的表达。应用RNA干扰技术敲低PFKFB3表达,采用细胞糖酵解试剂盒、CCK-8和克隆形成实验检测PFKFB3对前列腺癌细胞的糖酵解和增殖活性的影响。
结果与前列腺增生组织相比,前列腺癌组织中的PFKFB3表达量明显增高[(59.7±0.25) vs (3.08±0.16),P<0.05],且病理Gleason评分越高,PFKFB3表达量也越高。同样PFKFB3在不同前列腺癌细胞系中均明显高表达。抑制PFKFB3基因表达后,前列腺癌细胞的糖酵解和增殖能力显著降低。
结论PFKFB3基因在前列腺癌恶性进展中表达上调,促进肿瘤细胞的糖酵解和增殖,靶向PFKFB3可能为前列腺癌分子诊断和治疗提供潜在的应用价值。 相似文献
15.
尿液葡萄糖定量方法的比较与评价王玫,魏有仁,王彦苹,湛玉良(中日友好医院检验科,北京100029)关键词尿液葡萄糖,己糖激酶,葡萄糖氧化酶尿液葡萄糖定量对临床上糖尿病的药物治疗和饮食控制的监护有重要意义。1974年6月美国食品和药物管理局(FDA)建... 相似文献
16.
17.
骨髓增殖性疾病(MPD)是克隆性造血干细胞疾病,以骨髓中一系或多系细胞增殖、外周血出现过多的成熟或幼稚细胞为特征。MPD主要包括下列一组疾病:真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(IMF)、慢性粒细胞白血病(CML)以及少见亚型如嗜酸粒细胞增多症(HES)、慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)等。已明确9号和22号染色体易位所产生的融合基因bcr—abl是CML发病的关键环节;近年来的研究表明,HES中也存在特征性分子遗传学改变——FIPlL1-PDGFRA融合基因。但PV、ET、IMF等其他bcr—abl阴性的MPD基础研究进展相对缓慢。2005年的几项研究表明,在大多数PV以及部分ET和IMF中存在高致病性的获得性突变——酪氨酸激酶JAK2V舶17Phe。该突变的发现令人瞩目,为揭示MPD的发病机制提供了新的思路。 相似文献
18.
19.
胃癌是世界范围内高发的恶性肿瘤.正常胃黏膜在外源及内源性致病因素共同作用下发生恶变,而肿瘤的发生、发展、浸润、转移对人类身心健康造成严重影响。蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)是一类备受关注的效应蛋白,研究发现PTK参与了人类多种肿瘤的发生及发展过程,部分能作为肿瘤预后评估指标。c-Met癌基因编码的蛋白产物属于受体型蛋白酪氨酸激酶家族,我们尝试回顾其在人类胃腺癌中相关研究,分析Met蛋白酪氨酸激酶在胃癌发生、发展中所扮演的角色及对临床治疗的意义。 相似文献
20.
红细胞G6PD和PK测定及其临床应用 总被引:2,自引:0,他引:2
用国产分光光度计对40名健康人和74例各种血液病患者进行了红细胞G6PD和PK测定,40名健康人红细胞G6PD为4.77±1.05U/g Hb((?)±SD),红细胞PK为13.98±1.83U/g Hb。8例遗传性红细胞G6PD缺乏性溶贫G6PD均明显减低,急非淋中62.5%病例红细胞G6PD减低,82.6%病例红细胞PK减低。 相似文献