利多卡因对家兔左右心室外膜心肌细胞电不均一性的影响

目的:探讨利多卡因对家兔左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和钠电流(INa)的影响,阐明利多卡因引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性机制。方法:酶解法分离家兔单个左、右心室心外膜心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和INa在应用利多卡因前后变化。结果:在电流钳制下,对照组中的左、右心室心外膜心肌细胞上记录动作电位都具有典型的0至4期的形态,2相平台期有心外膜心肌细胞特有的穹窿样凸起;但在利多卡因组,左、右心室心外膜心肌细胞动作均明显地失去2相平台期穹窿样凸起和高度,右室心外膜心肌细胞动作电位失去2相平台期立即复极,形似三角形,左、右心室心外膜心肌细胞动作电位的幅度(APA)和复极化50%和90%(APD50和APD90)均明显减少(P<0.05),且右室心外膜心肌细胞的APA和APD50以及APD90受利多卡因影响后减小最为严重(P<0.05或0.01)。通过电压钳制方式,利多卡因使左、右心室心外膜心肌细胞的INa在各个指令电位下明显减小,而且右室心外膜心肌细胞INa减小的幅度要显著强于左室心外膜心肌细胞INa的减小幅度,当钳制电压为-20mV时,左、右心室心外膜心肌细胞的INa分别由(62.1±4.5)和(54.2±2.9)减小为(40.8±3.2)和(26.5±2.1)(P<0.05或0.01)。利多卡因还使左、右心室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线明显上抬,尤其是使右室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线处在其他曲线最上面,同时引起左、右心室心外膜心肌细胞的INa电流密度的最大峰值由-20mV略向右偏为-10mV。结论:利多卡因可以引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性,其可能原因是利多卡因对右室心外膜心肌细胞动作电位和INa的影响程度明显强于左室相同情况。     

阿魏酸钠缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的研究

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法:40只Sprague-Dawley大鼠随机分为四组,A组:假手术组;B组:缺血/再灌注损伤组;C组:缺血后处理组;D组:SF后处理组。建立缺血后处理模型,实验结束后取出心脏,测定心肌梗死面积,TNF-α,IL-10的含量及核因子-κB的活性。结果:(1)心肌梗死面积的测定:与缺血/再灌注损伤组相比,SF后处理组明显减小了心肌梗死面积(P<0.05)。(2)心肌中TNF-α和IL-10含量的测定:TNF-α、IL-10在缺血再灌注组均升高,SF后处理组同缺血再灌注组比较TNF-α水平明显减低(P<0.05),IL-10含量则明显增高(P<0.05)。(3)NF-κB活性的测定:NF-κB活性在缺血再灌注组显著提高,与缺血再灌注组相比,SF后处理组显著阻止NF-κB活性的升高(P<0.05)。结论:适当剂量SF后处理可以减弱心肌缺血再灌注损伤,可能与其减轻NF-κB的活性,从而减弱肿瘤坏死因子-α的表达,减低由缺血再灌注损伤引起的炎症反应所致。     

早期使用抗生素治疗疖肿的护肤效果观察

目的:观察早期使用抗生素治疗疖的护肤效果.方法:外涂夫西地酸乳膏,静点头孢唑啉钠,波动者加穿刺抽脓,治疗期(5~10)天.结果:早期68处无波动皮损皮肤恢复完整,皮肤完好率100%;晚期76处有波动及化脓破溃皮损中15处皮肤恢复完整,18处由于脓栓留芝麻大小凹陷,43处留稍大不平凹陷(深度小于1mm)其中31处留少许瘢痕,皮肤完好率19.7%,两者皮肤完好率相比,差异有非常显著性(P<0.01).结论:早期内用抗生素治疗疖具有保护皮肤完整性的效果.     

阿魏酸钠双层片的制备及体外释放特性

目的:制备阿魏酸钠双层片并考察其体外释放特性.方法:采用粉末直接压片法,以羟丙基甲基纤维素(HPMC)为骨架材料制备阿魏酸钠双层片,通过紫外分光光度法,按照<中国药典>的转篮法测定体外释放度,并对体外药物释放的影响因素进行考察.结果:HPMC的规格和用量是影响药物释放的主要因素,填充剂不同对药物的释放也产生一定影响.结论:以HPMC K15M为骨架材料,微晶纤维素为填充剂制备的阿魏酸钠双层片具有良好的缓释和速释特性.     

HPLC法测定复方甘草口服溶液中苯甲酸钠的含量

目的 建立HPLC法测定复方甘草口服溶液中苯甲酸钠含量的方法.方法 采用高效液相色谱法,色谱柱为Hypersil ODS2(4.6mm×150mm,5μm),以0.02mol·L-1乙酸胺溶液-甲醇(95∶5)为流动相,流速为1.0mL·min-1,检测波长为230nm.结果 在上述色谱条件下,苯甲酸钠在14.56～82.72μg范围内线性关系良好,平均回收率为98.7%,RSD为0.73%(n=6).结论 本方法操作简单,准确,重现性好,为控制复方甘草口服溶液中防腐剂苯甲酸钠的质量提供了重要依据.     

葛根素联合奥扎格雷钠对老年糖尿病并脑梗死的疗效分析

目的 探讨葛根素联合奥扎格雷钠对老年糖尿病并脑梗死的疗效.方法 选取老年糖尿病并脑梗死患者80例,将其随机分为观察组和对照组.对照组使用奥扎格雷钠加氯化钠注射治疗,观察组使用葛根素联合奥扎格雷钠加氯化钠注射治疗.对比两组治疗前、后血糖水平和神经功能欧洲卒中评分(ESS)、日常生活能力( ADI)量表的结果.结果 观察组ESS评分和ADI评分较对照组明显改善,且空腹血糖(FPG)[(5.4±1.2) mmol/Lvs.(6.5±1.6)mmol/L]和餐后2h血糖(2hPG)[(9.3±1.3)mmol/L vs.( 10.6±1.7)mmol/L]控制均明显好于对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论 葛根素联合奥扎格雷钠治疗老年糖尿病并脑梗死安全、有效.     

乳酸环丙沙星氯化钠注射液可见异物问题的生产工艺优化

目的 找出乳酸环丙沙星氯化钠注射液可见异物不合格率高的主要影响因素,并进行工艺优化改进,提高其成品率.方法 通过对生产过程中工艺处方、设备人员等综合因素进行分析,确定主要影响因素并对工艺进行优化.结果 工艺优化改进后,乳酸环丙沙星氯化钠注射液成品的可见异物不合格率降低,产品成品率得到了提高.结论 工艺优化改进后,乳酸环丙沙星氯化钠注射液可见异物问题得到了基本解决.     

氟化钠涂膜在预防正畸牙脱矿的应用

目的了解氟化物涂膜在防龋及防治、减少和预防牙釉质脱矿方面的效果。方法选择68例错颌畸形患者,用小毛刷将氟化钠涂膜在托槽周围牙面上均匀地涂布,以后每三个月均匀涂布1次,病例追踪观察1年。结果涂布氟化钠涂膜后患者脱矿率25％。结论氟化钠涂膜在预防正畸牙釉质脱矿方面有良好效果。     

咪达唑仑对小鼠肺泡上皮液体清除作用的研究

目的探讨咪达唑仑与在体小鼠肺泡液体清除率(AFC)之间的关系,以及β2肾上腺素受体激动剂特布他林对其作用的影响。方法应用酶标仪测定小牛血清白蛋白浓度的方法测定小鼠在体AFC。结果气管内注入0.1mmol/L咪达唑仑后,能显著降低小鼠AFC。与1mmol/L阿米洛利(特异性钠通道阻断剂)合用后抑制效应未见进一步增强,表明咪达唑仑能够抑制与上皮钠通道有关的阿米洛利敏感性AFC。β2肾上腺素受体激动剂特布他林能明显增加小鼠AFC,与咪达唑仑合用后,特布他林几乎完全逆转咪达唑仑对AFC的抑制作用。结论临床上对合并肺脏损害的患者应用咪达唑仑时应考虑其可能对肺脏液体清除作用的影响,必要时可以考虑应用β2肾上腺素受体激动剂特布他林进行治疗。     

The vasodilator mechanisms of sodium metabisulfite on precontracted isolated aortic rings in rats: Signal transduction pathways and ion channels

Sodium metabisulfite (SMB) is most commonly used as a food additives, however few study was performed on the vasodilator effect of SMB. In the present paper, the vasodilator effects of SMB and roles of Ca²⁺ and K⁺ channels as well as the cGMP pathway on isolated rat aortic rings were studied. The results show that: (1) SMB could relax isolated aortic rings precontracted by norepinephrine in a concentration-dependent manner. The maximal endothelium-dependent vasorelaxation was approximately 20% whereas that not depending on the presence of the endothelium was more than 90%. (2) The vasorelaxant effects induced by 50 or 200 μM SMB were partially inhibited by iberiotoxin, NS-2028 or l-NNA. The vasorelaxation of 1000 μM SMB was partially inhibited by nifedipine or glibenclamide. The SMB induced vasorelaxation was partially inhibited by tetraethylammonium. These results led to the conclusions that the vasorelaxation of SMB at low concentrations (<400 μM) was endothelium-dependent and mediated by the cGMP pathway and BK_Ca channel, but at high concentrations (>500 μM) was endothelium-independent and mediated by K_ATP channel and L-type Ca²⁺ channel. The maximal allowable concentration from China and the acceptable daily intake level from WHO of SMB as a food additive should be revised.