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61.
目的:探讨CT导引支气管镜肺泡灌洗对治疗肺感染合并脓毒症休克的疗效。方法对重症医学科2012年10月-2013年6月收治的47例重症肺炎合并脓毒症休克患者的临床资料进行回顾性分析。患者入选标准参照2001年国际脓毒症会议。将入选患者随机分为C T 导引支气管镜肺泡灌洗组(A组)和对照组(B组),二组均行早期目标导向治疗(EGDT ),CT 导引支气管镜肺泡灌洗组给予支气管镜肺泡灌洗连续做3d ,1次/d ,而对照组不给予支气管肺泡灌洗。记录患者年龄,性别,开始试验时、治疗后3d、7d的APACHEⅡ评分、肺感染评分、白细胞计数,乳酸降至2mmol/L的时间,机械通气时间,ICU住院时间。结果 A、B二组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05),开始治疗时APACHEⅡ评分、肺感染评分以及开始治疗时二组白细胞计数差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3d和7d时 A组 APACHEⅡ评分、肺感染评分、白细胞计数明显低于B组(P<0.05);A组乳酸降至2mmol/L的时间、机械通气时间和ICU住院时间明显短于B组(P<0.05);CT 导引支气管镜肺泡灌洗操作无任何并发症的发生。结论CT导引支气管镜肺泡灌洗对治疗重症肺炎合并脓毒症休克患者安全有效,值得临床推广。 相似文献
62.
目的:探讨连续性血液滤过( CRRT)对脓毒症患者细胞因子表达的影响。方法将我院重症医学科收住院的28例脓毒症患者分为实验组和对照组,在相同的综合治疗基础上,实验组给予CRRT治疗,持续治疗72 h。记录两组患者治疗前后急性生理学与慢性健康状况评分( APACHEⅡ评分)、血流动力学指标及炎症感染指标。二组患者分别于治疗前和治疗后24 h、治疗后48 h、治疗后72 h各时点抽取外周静脉血,应用酶吸附法测定白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α( TNF-α)水平。结果实验组治疗后72h APACHEⅡ评分、平均动脉压、C 反应蛋白、降钙素原均较治疗前有所改善( P<0.05);与对照组比较,实验组APACHEⅡ评分、C反应蛋白、降钙素原均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,实验组各时点血清、IL-1、TNF-α水平均显著下降,差异具有统计学意义( P<0.05);IL-10水平较治疗前明显升高( P<0.05),且与同期常规治疗组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CRRT技术能有效地清除脓毒症患者血清细胞因子,维持血流动力学稳定,从而可以提高其临床疗效。 相似文献
63.
目的:探讨降钙素原在早产低出生体重儿医院感染败血症早期诊断的临床意义。方法选择我院分娩的早产低出生体重儿,其中医院感染败血症组30例,无败血症对照组30例,入院后使用抗生素前、抗生素治疗72 h后抽取静脉血检测降钙素原( PCT)与超敏C反应蛋白( hs-CRP),hs-CRP与PCT诊断医院感染败血症进行诊断性试验比较。结果与无败血症对照组相比,医院感染败血症组早产低出生体重儿PCT和hs-CRP的含量均明显升高,以PCT >2 ng/mL诊断败血症的敏感性为90.3%,特异性为86.4%,阳性预测值和阴性预测值分别为88.3%、91.3%,诊断准确性为89.2%均较hs-CRP高。治疗72 h后败血症组PCT显著下降,新生儿危重症评分(NCIS)显著升高,两者呈负相关(P<0.05)。结论 PCT对于早期诊断早产低出生体重儿医院感染败血症具有较高的诊断准确性,能评估病情危重程度,具有一定的临床应用价值。 相似文献
64.
目的 分析ICU医院感染相关脓毒症病原菌分布及耐药现状,为临床合理用药和控制医院感染提供依据.方法 对医院ICU 2005年7月~2008年7月医院感染相关脓毒症的临床特点、病原菌分布及耐药情况进行回顾性分析.结果 共收集医院感染相关脓毒症60例,感染部位依次为呼吸道、泌尿道、导管相关性血流感染,感染者多发生在年老体弱、病情危重、长期使用抗菌药物、接受侵入性检查及治疗的患者;共分离出病原菌115株,其中G~-菌55株(47.8%),以铜绿假单胞菌为主,G~+菌34株(29.6%),以金黄色葡萄球菌为主,真菌26株(22.6%),以白色假丝酵母菌为主;主要病原菌对临床常用抗菌药物的耐药率较高,且呈多药耐药性.结论 ICU医院感染相关脓毒症多存在易感因素,病原菌为多药耐药菌,控制抗菌药物滥用及综合性治疗对医院感染相关脓毒症的防治十分重要. 相似文献
65.
目的 比较重组人血小板生成素(rhTPO)与重组人白介素-11(rhIL-11)对脓毒症相关性血小板减少症的疗效与安全性.方法 前瞻性随机对照研究,将60例脓毒症相关性血小板减少症患者随机分为TPO组和IL-11组,在常规治疗的基础上,TPO组给予rhTPO:15 000 U皮下注射,一次/d,共7 d;IL-11组给予rhIL-11:1.5 mg皮下注射,1次/d,共7d;观察第1、3、5、7天两组患者外周静脉血中血小板计数以及凝血指标、出血、血制品输注、药物不良反应、住ICU时间及28d的病死率.结果 治疗前两组血小板计数差异无统计学意义,治疗后第5、7天TPO组血小板计数明显高于IL-11组,两组差异有统计学意义;两组凝血功能指标差异无统计学意义;TPO组血小板悬液、血浆、浓缩红细胞的输注量明显少于IL-11组,两组差异有统计学意义;TPO组住ICU时间及28d病死率低于IL-11组,但两组间差异无统计学意义;两组均无严重不良反应发生.结论 重组人血小板生成素能够促进脓毒症相关性血小板减少症患者血小板计数恢复,临床效果优于白介素-11,并能减少血制品输注,降低脓毒症患者的病死率,疗效安全可靠. 相似文献
66.
目的:探讨强化胰岛素治疗对脓毒症病人D-乳酸和二胺氧化酶(DAO)的影响,观察胰岛素对脓毒症病人肠黏膜通透性的作用。方法:将48例脓毒症病人随机分为治疗组和对照组。治疗组病人用胰岛素治疗,血糖严格控制在5.0~7.0 mmol/L。对照组病人常规治疗,血糖控制在10.0~11.9 mmol/L。于治疗前后检测血浆D-乳酸含量和DAO活性。结果:治疗后治疗组病人血浆D-乳酸水平和DAO活性明显低于对照组(P0.05)。结论:胰岛素能降低脓毒症病人肠道黏膜通透性,减少肠道细菌移位,改善肠功能障碍。 相似文献
67.
目的:观察血管活性药物多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺对感染性休克患者肾脏灌注的影响.方法:63例感染性休克患者经过积极的液体复苏以后,随机分成3组,分别应用多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺,观察尿量、肌酐清除率(Ccr)、钠排泄分数(FeNa)的变化.结果:多巴胺组和去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值时(P<0.05);Ccr去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组明显高于基础值时和其他各组(P<0.05);FeNa去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组明显低于基础值时和其他各组(P<0.05),多巴胺组与基础值时比较,显著增高(P<0.05).结论:使用去氧肾上腺素加多巴酚丁胺能改善肾脏灌注,显著增加Ccr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但改善肾脏灌注作用不确切;多巴胺加间羟胺不能改善肾灌注. 相似文献
68.
69.
目的 观察依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠肝及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)的影响.方法 SD大鼠30只随机分为假手术组(A组)、手术对照组(B组)、ED治疗组(C组),B组和C组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒血症模型,三组术前15 min及术后3 h各皮下注射(sci)盐酸左氧氟沙星20 mg/kg,C组于术前15 min及术后3 h各sci ED 5 mg/kg,三组术后18 h取肝及心肌,测线粒体SDH活力,并对肝及心肌线粒体进行电镜检查.结果 B组肝及心肌线粒体SDH活力[(0.21±0.07)U/mgprot,(0.23±0.08)U/mgprot]显著低于A组[(0.33±0.10)U/mgprot,(0.38±0.12)U/mgprot];C组肝及心肌线粒体SDH活力[(0.31±0.08)U/mgprot,(0.36±0.11)U/mgprot]显著高于B组,B组电镜下可见肝及心肌线粒体轻度水肿,内质网扩张,C组心肌线粒体嵴多、致密.结论 脓毒血症大鼠肝及心肌线粒体结构破坏,SDH活力下降;ED能有效地升高其线粒体SDH活力,保护线粒体结构和功能. 相似文献
70.
目的:探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用. 方法:建立脓毒症大鼠模型,将大鼠随机分为对照组(脓毒症组)和艾司洛尔组(脓毒症模型+艾司洛尔组),每组8只.观察大鼠的基本生命体征、体外肠道的通透性和血清内毒素变化.同时,通过肝、脾和肠系膜淋巴结细菌培养观察细菌易位情况.最后,根据H-E染色结果评估大鼠肠道损伤. 结果:艾司洛尔组大鼠心率明显低于基础值(P<0.05).与对照组比,艾司洛尔组大鼠细菌易位减少,体外肠道通透性降低.两组大鼠血清内毒素水平无显著性差异.艾司洛尔组大鼠肠道病理评分明显低于对照组. 结论:艾司洛尔能保护脓毒症大鼠肠黏膜屏障,减轻肠损伤. 相似文献