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71.
72.
目的 通过复制海水吸入引起的大鼠急性肺损伤模型,观察海水刺激对肺部炎症因子分泌、肺组织病理改变及肺组织中SPAK表达的影响.方法 将健康雄性SD大鼠分为正常组,海水处理1h组,海水处理3h组,海水处理6h组,海水处理12h组.经气管滴注无菌海水复制海水吸入性肺损伤模型,并按照预设时间收集组织标本并检测肺组织湿干比、病理... 相似文献
73.
目的:了解伤后早期乌司他丁联合血必净干预对海水浸泡腹腔开放伤兔炎症反应的影响。方法:36只新西兰雄性大白兔被随机分为正常组、对照组1(腹部开放伤+海水浸泡)、对照组2(腹部开放伤+海水浸泡+平衡液)、实验组1(腹部开放伤+海水浸泡+乌司他丁)、实验组2(腹部开放伤+海水浸泡+血必净)和实验组3(腹部开放伤+海水浸泡+乌司他丁+血必净)。于浸泡60 min打捞出水时,对照组2、实验组1、实验组2、实验组3分别给予平衡液、乌司他丁、血必净及乌司他丁+血必净静滴(方案:血必净1.8 ml/kg,乌司他汀5万U/kg,液体总量26 ml/kg);分别于浸泡前、浸泡60 min打捞出水及用药60 min时,分别于浸泡前、浸泡60 min打捞出水及用药60 min观察各组动物肝脏、胃、小肠粘膜等病理变化及炎症因子改变。结果:乌司他丁、血必净均能显著抑制海水浸泡腹腔开放伤兔的炎症反应,减轻毒性代谢产物对组织、器官的破坏;乌司他丁联合血必净的作用更为明显。结论:乌司他丁联合血必净能显著抑制海水浸泡腹腔开放伤兔的炎症反应,防止MODS的发生。 相似文献
74.
2007年秦皇岛港入境船舶压舱水大肠菌群监测报告 总被引:3,自引:0,他引:3
目的了解入境船舶载自境外压舱水大肠菌群污染情况。方法无菌采集入境船舶载自境外的压舱水样本,进行大肠菌群培养分离鉴定。结果2007年8-10月共监测69艘次入境船舶载自境外港口的60万余吨压舱水,检出大肠菌群的阳性船舶11艘次,船舶阳性率为15.94%,压舱水阳性比例为18.39%(110378/600064)。其中大肠菌群数量达第四类海水水质标准的9艘次,共计73790吨,船舶阳性率为13.04%(9/69),四类水质压舱水阳性比例为12.30%(73790/600064)。结论入境船舶载自境外的压舱水大肠菌群污染严重。 相似文献
75.
目的观察野战环境战地初步救治对腹腔海水浸泡伤实验犬生存的影响.方法杂种犬24只,随机均分为对照组(A组)、右旋糖酐40救治组(B组)及右旋糖酐70救治组(C组),观察每一组腹腔海水浸泡后的存活情况、血浆内毒素水平及组织病理学变化.结果①B、C两救治组长期存活率均为62.5%,显著高于对照组(P<0.05);②腹腔海水浸泡后12 h始B、C两救治组内毒素水平显著低于对照组;③对照组腹腔海水浸泡后24 h腹腔器官病理改变以化脓性炎症反应为主,而两救治组则以充血水肿性炎症反应为主.结论腹腔海水浸泡伤战地早期补入低张胶体液及完成初步清创能有效减轻机体腹腔感染,提高创伤动物生存率. 相似文献
76.
77.
目的 探讨海水吸入型肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)通路的变化以及1,25-二羟维生素D3对其干预作用.方法 32只大鼠完全随机分为空白对照组、海水处理组、VitD3预处理组和地塞米松处理组,每组8只.采用气管内滴注海水(3 ml/kg)的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型,观察肺部病理变化,用ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的含量,Western blot检测磷酸化NF-κB的表达变化,免疫荧光观察A549细胞NF-κB核转移情况.结果 海水吸入4h后,大鼠肺部损伤明显,TNF-α和IL-1β的含量增高,NF-κB磷酸化以及核转移增多;1,25-二羟维生素D3预处理显著减轻了海水吸入导致的急性肺损伤,减少了炎症因子的释放,并且抑制了NF-κB磷酸化以及核转移.结论 NF-κB通路参与了海水吸入型肺损伤的发生发展,1,25-二.羟维生素D3能够通过抑制NF-κB信号通路减轻肺损伤. 相似文献
78.
腹腔海水浸泡伤实验犬的早期救治研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察术后早期处理对用腹腔海水浸泡伤实验犬的救治效果。方法:杂种犬18只,随机均分为对照组(n=9)及治疗组(n=9),观察第一组存活情况,谷丙转氨酶(ALT)、血淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)、内毒素(ET)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化。结果:(1)治疗线存活率显著高于对照组(P<0.01);(2)腹腔海水浸泡后两组血ALT、AMY、BUN、CK、ET、TNF水平均显著升高(P<0.01),而术后24h治疗组水平均开始显著低于对照组(P<0.05)。 结论:腹腔海水浸泡可引起机体发生多器官功能障碍,早期及时合理救治是提高机体伤后存活率的关键。 相似文献
79.
目的 观察早期补入低张胶体液对失血并腹腔海水浸泡伤实验犬血自由基水平的影响。方法 建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。 35只犬随机均分为对照组 (A组 )、5 %葡萄糖治疗组 (B组 )、0 4 5 %氯化钠 (含 2 5 %葡萄糖液 )治疗组 (C组 )、0 9%氯化钠治疗组 (D组 )及低张胶体液治疗组 (E组 ) ,观察每一组腹腔海水浸泡后丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)及乳酸 (lacticacid ,LA)水平的变化。结果 补液后B、C、D、E组MDA及LA水平均显著下降 ,SOD水平显著上升 (与A组比较 ,P <0 0 5 ) ,补液后 2 4hE组MDA及LA水平均显著低于而SOD水平显著高于B、C、D组 (P <0 0 5 )。结论 失血并腹腔海水浸泡伤后早期补入低张胶体液可显著降低血自由基水平 ,改善机体代谢。 相似文献
80.
目的:建立兔开放性脊髓损伤模型,观察海水浸泡对兔开放性脊髓损伤后 TNF-α、VEGF 表达的影响。方法采用改良 Allen脏s 打击器造兔脊髓损伤模型。选用日本大耳兔,体质量2.5~3 kg,雌雄不拘。根据随机数字表,将60只大耳白兔随机分为两组,实验组:海水浸泡组(切除椎板并造脊髓损伤模型,海水浸泡60 min,n =30),对照组:单纯损伤组(切除椎板并造脊髓损伤模型,不浸泡,n =30)。分别于致伤后1、6、12、24、48小时5个时间点取伤段脊髓,光镜下观察伤段脊髓组织病理形态,免疫组织化学染色和计算机图形分析技术半定量化检测 TNF-α、VEGF 表达。结果两组脊髓组织均发生了创伤性水肿,但水肿高峰期的时间点不同,单纯损伤组致伤后6小时达水肿高峰,而海水浸泡组于致伤后12小时达水肿高峰。免疫组化检测结果显示 TNF-α、VEGF在两组中均有阳性表达,但两组在各时间点表达强度有差异(P <0.05),且海水浸泡组 TNF-α、VEGF 表达的高峰与对照组不同。结论海水浸泡早期延迟了创伤性脊髓损伤的病理改变,但最终发生的脊髓损害较对照组加重。TNF-α、VEGF 的高表达与损伤有着密切关系,可作为海水浸泡脊髓损伤预后判断、伤情评估的指标。 相似文献