冠心病合并2型糖尿病患者Tp-e间期与Tp-e/QT比值的研究

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者QT间期、Tp-e间期和Tp-e/QT检测的临床价值。方法随机选取冠心病合并2型糖尿病50例,分别与年龄、性别与之匹配的体检组、2型糖尿病、冠心病患者各50例进行比较,分别测量四组V4导联QT间期、Tp-e间期、计算Tp-e/QT。结果 (1)冠心病合并2型糖尿病组与体检组对比QT间期、Tp-e间期和Tp-e/QT比值差异有统计学意义(P0.05)。(2)冠心病合并2型糖尿病组与2型糖尿病组、冠心病组对比,Tp-e间期和Tp-e/QT比值均显著高,差异有统计学意义(P0.05)。(3)冠心病合并2型糖尿病组与冠心病组、2型糖尿病组比较,QT间期差异无统计学意义(P0.05)。结论 Tp-e间期与Tp-e/QT比值比QT间期在预测室性心律失常更有价值;Tp-e间期和Tp-e/QT可作为冠心病合并2型糖尿病患者发生恶性心律失常的预测指标。     

遗传性长QT综合征HERG基因真核表达载体的构建和在HEK293细胞中的表达

目的构建HERG基因的真核表达载体,并在人胚胎肾细胞（HEK293）中进行表达。方法先将pGH19-HERG通过限制性酶SacⅠ和EcoR Ⅰ酶切得到HERG cDNA,将pIRES2-EGFP用SacⅠ和EcoRⅠ进行双酶切,把HERGcDNA定向克隆到pIRES2-EGFP中,即构建了HERG基因的真核表达载体pIRES2-EGFP—HERG。然后利用电穿孔法将pIRES2-EGFP-HERG转染HEK293细胞。结果在卵母细胞异源表达载体pGH19-HERG基础上,获得了真核表达载体pIRES2-EGFP—HERG,并在HEK293细胞中成功进行了表达。结论在HERG基因卵母细胞异源表达载体的基础上,构建了HERG基因的真核表达载体piRES2-EGFP-HERG,利用电穿孔法将其转染至HEK293细胞中并成功地进行了表达,为下一步进行膜片钳的研究奠定基础。     

年轻中心型肥胖者QT离散度及颈动脉粥样硬化关系的研究

目的探讨年轻单纯性中心型肥胖者QT离散度(QTd、QTcd)及颈动脉粥样硬化的关系。方法选择18~35岁单纯性中心型肥胖38例及年龄与肥胖者相匹配的正常体重34例,分别测量体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、QTd、QTcd值;超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)及有否斑块。结果肥胖者的血压增高、BMI、WHR、QTd、QTcd增大,与正常体重者比较差异有统计学意义(P<0.05);QT离散度>50 ms者发生IMT异常的危险度高于QT离散度<50 ms者(OR=7.0,P<0.05)。结论年轻人单纯性中心型肥胖者QT离散度大于正常参考值,颈动脉内中膜异常;QT离散度>50 ms时其发生动脉粥样硬化的危险性增加;QT离散度可作为预测心血管病变的一项参考指标。     

梗死前心绞痛对初次急性心肌梗死后QTd及严重室性心律失常的影响

目的 :观察 2 4h内心绞痛发作对初次急性心肌梗死 (AMI)患者住院期间严重室性心律失常及 QT离散度 (QTd)的影响。方法 :184例初次 AMI患者 ,分为梗死前心绞痛 (PA)组 ,5 8例 ;无梗死前心绞痛 (NPA)组 ,12 6例。观察住院期间心脏并发症及 QTd。结果 :两组间一般临床情况、冠心病危险因素、AMI前用药情况、AMI后抗心律失常药物使用、溶栓成功率及入院后肌酸磷酸激酶 (CK)及其 MB亚型 (CK- MB)峰值无显著差异。PA组及 NPA组早期 QTd分别为 (5 6 .2 2± 18.40 )及 (84.45±2 1.90 ) m s,(P<0 .0 5 ) ;晚期 QTd分别为 (5 0 .6 7± 16 .34 )及 (6 4.18± 16 .41) ms(P<0 .0 5 )。PA组严重室性心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及院内心源性病死率明显低于 NPA组。结论 :梗死前心绞痛显著降低 AMI患者住院期间 QTd值及严重室性心律失常的发生率。提示该结果可能与缺血预适应对心肌及心室泵功能的保护及改善心室肌复极的非同步性有关     

急诊经皮冠状动脉腔内成形术干预治疗急性心肌梗塞对QT离散度的影响

目的：观察47例急性心肌梗塞（AMI）患者行急诊PTCA干预治疗早期再灌注对QT离散度（QTd)的影响。方法：对47例AMI行急诊PTCA干预治疗,在PTCA前,后即刻及24h记录标准12导联心电图测量QATd,并与43例冠状动脉造影正常者进行对照。结果：AMI组行急诊PTCA干预治疗前与对照组间QTd差异有极显著性（P＜0．001）,PTCA干预治疗后24h QTd显著降低（P＜0．05）,结论：成功地急诊PTCA干预治疗再灌注24h后可使QTd显著降低,改变其自然演变过程,但在PTCA干预治疗再灌注早期QTd无显著改变,仍有危险性心律失常的发生,需官切监护治疗。     

冠状动脉慢血流现象对P波离散度和QT离散度的影响

目的:探讨"正常"冠状动脉的慢血流现象对P波离散度(Pd)和QT离散度(QTd)的影响。方法:因疑诊冠心病行冠状动脉造影检查未发现冠状动脉管径狭窄的患者,根据血流情况分为慢血流组(n=31)和正常血流组(n=40)。对两组进行同步12导联心电图监测,比较Pd与QTd的变化。结果:慢血流组与正常血流组比较,Pd显著延长(45±9msvs35±11ms,P<0.05),QTd明显延长(56±15msvs39±13ms,P<0.05)。结论:冠状动脉的慢血流影响心肌灌注,使心肌电活动的非均质性增加。     

复方丹参滴丸对急性冠脉综合征患者QT离散度的影响

目的 观察复方丹参滴丸对急性冠脉综合征（Acs）患者QT离散度的影响。方法 71例ACS患者随机分成治疗组36例，对照组35例。2组均给予硝酸酯类、抗血小板、抗凝，有溶栓指征者给予尿激酶；治疗组在上述治疗的基础上给予复方丹参滴丸。2组均于治疗前及治疗1个月后测定QT离散度，观察两种治疗方法对QT离散度影响。结果 治疗前2组QT离散度无明显著异（P〉0．05）。治疗1个月后与治疗前相比，治疗组QT离散度显著下降（P〈0．05），而对照组QT离散度无明显变化（P〉0．05）；治疗后，治疗组较对照组QT离散度明显降低（P〈0．05）。结论 复方丹参滴丸使急性冠脉综合征患者的QT离散度显著缩小，能保护心肌，改善预后。     

Sildenafil Citrate Does Not Alter Ventricular Repolarization Properties: Novel Evidence from Dynamic QT Analysis

Background: Sildenafil citrate may have direct cardiac electrophysiological effects, and is possibly responsible for some cardiac events. The aim of our study was to investigate the effects of sildenafil citrate on QT dynamicity properties with a new QT analysis program showing even small changes in ventricular repolarization. Methods: Twenty‐four‐hour Holter electrocardiographic recordings were used to obtain the data in the predrug phase (1‐hour rest position before drug administration), and in the postdrug phase (1‐hour rest position, which began 60 minutes after 50 mg oral sildenafil citrate administration). With the special QT analysis program (Verda, Reynolds Medical Ltd., UK); mean values of RR, QT, QT_o (corrected QT), J (the exponent of correction formula) and S (QT/RR plots slope) parameters together with QT variability indexes (QTVI) were calculated for study phases. Results: Mean ± SEM values for RR and QT were higher in postdrug phase than in predrug phase (RR: 845 ± 42 ms vs 816 ± 46 ms, P < 0.05; QT: 371 ± 8 ms vs 361 ± 9 ms, P < 0.05). However, sildenafil did not induce any significant change in mean ± SEM values for QT_o, J, and S in postdrug phase compared with predrug phase (408 ± 10 ms vs 406 ± 8 ms, 0.474 ± 0.030 vs 0.433 ± 0.025, 0221 ± 0.020 vs 0.198 ± 0.017, respectively; P > 0.05). QTVIs were also not different in each phase (predrug: ?0.874 ± 0.071 vs postdrug: ?0.997 ± 0.067, P = 0.109). Conclusions: Fifty milligrams sildenafil does not affect QT dynamicity properties. The cardiac events associated with sildenafil could not be explained with ventricular arrhythmias.