舒芬太尼或芬太尼复合丙泊酚对喉显微手术血流动力学和应激反应的影响

目的 比较芬太尼复合丙泊酚与舒芬太尼复合丙泊酚用于喉显微手术患者的血流动力学和应激激素变化.方法 200例患者行支撑喉镜下声带手术,患者随机均分为芬太尼复合丙泊酚组(F组)和舒芬太尼复合丙泊酚组(S组).F组、S组分别静脉注射芬太尼3.0μg/kg或舒芬太尼0.3μg/kg、丙泊酚2.0mg/kg、琥珀胆碱1.5mg/kg实施麻醉诱导.记录和测定两组诱导前(T0)、插管即刻(T1)、插管后1min(T2)、置支撑喉镜后1min(T3)及拔管后1min(T6)的SBP、DBP、HR、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)、血糖(Glu)的变化和丙泊酚用量、麻醉恢复情况及不良反应.结果 F组T1、T2、T3时SBP、DBP高于、HR快于T0和S组(P<0.05).F组T1～T3时NE、Cor、Glu分别显著高于T0和S组(P<0.05).术中丙泊酚追加量和总用药量F组显著高于S组(P<0.05),麻醉恢复时间S组稍长于F组,但差异无统计学意义.结论 舒芬太尼复合丙泊酚麻醉对血流动力学和应激反应影响小,是喉显微手术中比较理想的麻醉配伍组合.     

依托咪酯和丙泊酚对罗库溴铵插管条件和起效时间的影响

目的 比较依托咪酯和丙泊酚对罗库溴铵插管条件和起效时间的影响。方法 60例ASA Ⅰ～Ⅱ级拟行择期上腹部手术的病人,随机均分为依托咪酯诱导组(E组)和丙泊酚诱导组(P组)。两组术前及其他术中用药相同,采用TOF-WATCH加速度仪监测肌松,并记录诱导前后的血压、心率。结果两组的插管条件无显著性差异(P>0.05)。E组的起效时间明显快于P组(P<0.05),P组诱导后的MAP明显低于E组(P<0.05)。结论 依托咪酯和丙泊酚均可提高罗库溴铵的插管条件。相对于丙泊酚,依托咪酯可缩短罗库溴铵的起效时间。     

异丙酚在无抽搐电休克治疗麻醉中的应用

目的 :研究异丙酚在无抽搐电休克治疗 (MECT)麻醉中的应用效果及安全性。方法 :34例首次住院的精神分裂症患者随机分为异丙酚组和硫喷妥钠组 ,每组 17例 ,每例完成 1个疗程 6次MECT治疗 ,每组完成 10 2人次治疗 (n =10 2 )。每次治疗时 ,异丙酚组给予异丙酚静脉麻醉 ,硫喷妥钠组给予硫喷妥钠静脉麻醉 ,全麻诱导后皆静注琥珀酰胆碱 ,待肌肉松弛后行MECT治疗。全程监测患者心电图、血氧饱和度、血压、心率、脉搏 ,并观察记录自主呼吸恢复时间。苏醒时间和不良反应 ,进行前瞻性研究。结果 :与硫喷妥钠组相比 ,异丙酚组自主呼吸恢复快 ,苏醒快 ,无咳嗽 ,呃逆 ,呕吐等不良反应 ,两组差异显著。而异丙酚组注射点疼痛发生率显著高于硫喷妥钠组。结论 :在MECT中应用异丙酚静脉麻醉是一种更安全、有效的方法。     

靶控输注异丙酚意识消失时血浆和效应室浓度的EC50与脑电双频谱指数的关系多中心大样本临床研究

目的 研究择期手术患者靶控输注（TCI）异丙酚意识消失时血浆、效应室靶浓度的50%患者意识消失时的药物浓度（EC50）与脑电双频谱指数（BIS）的关系。方法 5家医疗中心405例择期手术患者（国人）,ASAⅠ或Ⅱ级。靶控输注异丙酚,以血浆靶浓度1．2μg/ml为起点,到达预期血浆靶浓度后每30秒递增0．3μg/ml,直至患者意识消失。采用概率单位回归分析计算患者意识消失时异丙酚血浆靶浓度、效应室靶浓度的EC05、EC50和EC95及其所对应的BIS。结果 择期手术患者TCI异丙酚意识消失时异丙酚血浆靶浓度EC05、EC50和EC95分别是2．9μg/ml、3．8μg/ml和4．8μg/ml,效应室靶浓度EC05、EC50和EC95分别是1．3μg/ml、2．2μg/ml和3．2μg/ml,50%患者意识消失的BIS是58,5%和95%患者意识消失的BIS分别是77和40。结论 择期手术患者TCI异丙酚意识消失时血浆靶浓度和效应室靶浓度EC50及95%置信区间分别是3．8μg/ml（3．8～3．9μg/ml）和2．2μg/ml（2．2～2．3μg/ml）, 50%患者意识消失的BIS用95%置信区间是58（58～59）。     

异丙酚对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞Toll样受体-4 mRNA表达的影响

目的 观察异丙酚对脂多糖（LPS）诱导大鼠腹腔巨噬细胞Toll样受体-4（TLR-4）mRNA表达的影响，探讨异丙酚抑制LPS诱导白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）产生的机制。方法 雄性Wistar大鼠32只，处死后分离腹腔巨噬细胞，随机分为4组（n=8）：A组（阴性对照组）；B组LPS（终浓度为1μg／ml）／加入巨噬细胞中；C组LPS（终浓度为1μg／ml）＋异丙酚（终浓度为1μg／ml）加入巨噬细胞中；D组LPS（终浓度为1μg／ml）＋异丙酚（终浓度为5μg／ml）加入巨噬细胞中。细胞培养12h后。用ELISA方法检测培养上清液中IL-6、TNF-α的浓度，用RT-PCR方法检测TLR-4mRNA的表达水平。结果 与A组相比，B组IL-6、TNF-α和TLR-4m RNA水平均增加，C组IL-6、TLR-4m RNA水平升高（P〈0．01）；与B组相比，C组、D组IL-6、TNF-α和TLR-4m RNA水平降低（P〈0．05或〈0．01）。结论 异丙酚通过下调TLR-4m RNA的表达水平，从而一定程度上抑制了LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞，TNF-α和IL-6的产生。     

异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用

目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。     

不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响

目的 评价不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注(TCI)异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病病人30例,随机分为3组(n=10):芬太尼组(Ⅰ组)、小剂量瑞芬太尼组(Ⅱ组)和大剂量瑞芬太尼组(Ⅲ组).麻醉诱导:Ⅰ组静脉注射芬太尼10 μg/kg,然后持续静脉输注芬太尼10 μg·kg-1·h-1;Ⅱ组和Ⅲ组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,然后分别持续静脉输注瑞芬太尼0.5、1.0 μg·kg-1·min-1.3组静脉注射芬太尼或瑞芬太尼后3min开始TCI异丙酚,初始血浆靶浓度为1.0 μg/ml,逐渐递增至2.0 μg/ml.静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg后气管插管.分别在麻醉诱导前(T0)、诱导期间血压最低值时(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后2 min(T4)及插管后5 min(T5)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)及左室每搏功指数(LVSWI),并于上述时点测定混合静脉血氧饱和度(S(v)O2).记录诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生情况.结果 3组间麻醉诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).与T0比较,各组T1,2时HR和MAP均降低,Ⅱ组T3时HR和MAP升高,Ⅲ组T4时MAP降低,Ⅰ组和Ⅱ组T2-4时S(v)O2升高(P＜0.05);3组间各时点CVP、PCWP、CI、LVSWI和S(v)O2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合TCI异丙酚(血浆靶浓度2.0 μg/ml)时,静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg负荷剂量后,持续静脉输注0.5 μg·kg-1·min-1麻醉诱导时血压和HR下降适度,可较好地抑制心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应.     

异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者瑞芬太尼控制性降压的效果

目的探讨异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者瑞芬太尼控制性降压的效果。方法择期行髋关节置换术患者30例,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,随机分为2组(n=15):瑞芬太尼组(R组)和硝普钠组(N组)。2组麻醉诱导气管插管后在30min内静脉输注6%羟乙基淀粉200/0.5 15ml/kg行急性高容量血液稀释,桡动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),颈内静脉穿刺置管监测中心静脉压,术中维持脑电双频谱指数45～55。2组于切皮前开始降压,R组和N组分别持续静脉输注瑞芬太尼0.3～0.7μg·kg~(-1)·min~(-1)、硝普钠0.5～6.0μg·kg~(-1)·min~(-1),使MAP降低到术前基础值的70%左右(60～70mm Hg)并维持至术毕。分别于急性高容量血液稀释后控制性降压前即刻(T_0)、控制性降压20min(T_1)、40min(T_2)、术毕(T_3)时抽取静脉血,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、乳酸(Lac)浓度,同时抽取动脉血,行动脉血气分析,记录开始降压至目标血压所需的时间(降压诱导时间)、停降压药后MAP恢复至基础值的时间(MAP恢复时间)及术中出血量、输血量。结果与N组比较,R组降压诱导时间、MAP恢复时间、血气分析指标及Lae水平差异无统计学意义(P>0.05),T_(1,2)时HR降低,出血量减少(P<0.05或0.01);N组有5例患者发生反射性心动过速,需使用艾司洛尔,T_3时有2例患者发生反跳性高血压,2组术后均未见并发症。结论异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者持续静脉输注瑞芬太尼0.3～0.7μg·kg~(-1)·min~(-1)控制性降压可控性好,降压及恢复平稳,且血液保护作用优于硝普钠。     

七氟醚预处理对体外循环冠状动脉旁路移植术病人围术期心肌的保护作用

目的探讨七氟醚预处理对体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术(CABG)病人心肌的保护作用。方法择期CPB下CABG病人40例,ASAⅡ级或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):七氟醚组(S组)或异丙酚组(P组)。麻醉维持:P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2～3μg/L,静脉输注芬太尼2～3μg·kg~(-1)·h~(-1);S组夹闭主动脉前,吸入0.5%～2%七氟醚,静脉输注芬太尼2～3μg·kg~(-1)·h~(-1),夹闭主动脉后靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2～3μg/L,静脉输注芬太尼2～3μg·kg~(-1)·h~(-1)。于切皮前即刻、CPB前即刻、CPB后即刻、回ICU后即刻、6、12h记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、肺动脉楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)、心脏指数(CI)、体循环血管阻力指数(SVRI)。于麻醉诱导前、回ICU后即刻、6、12、24h采集静脉血,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。记录术后不良事件的发生情况。结果2组各时点MAP、PCWP、CVP、HR和SVRI比较差异无统计学意义(P>0.05);与切皮前即刻和P组比较,S组回ICU后各时点CI升高(P<0.05)。与P组比较,S组回ICU后各时点cTnI浓度降低(P<0.05)。2组病人术后均无死亡;2组心肌梗塞、房颤和心肌缺血的发生率差异无统计学意义(P>0.05);S组cTnI浓度>2ng/ml的发生率低于P组(P<0.05)。结论七氟醚预处理对体外循环下冠状动脉旁路移植术病人围术期心肌具有一定的保护作用。     

脊髓水平GABAA受体在异丙酚对内脏痛大鼠镇痛效应中的作用

目的 探讨脊髓水平γ-氨基丁酸（GABA）A受体在异丙酚对内脏痛大鼠镇痛效应中的作用。方法 35只雄性SD大鼠，体重180—240g，随机分为5组，每组7只，腹腔注射生理盐水0．5ml组（C组），腹腔注射异丙酚10mg／kg组（P1组），腹腔注射异丙酚20mg/kg组（P2组），鞘内注射荷包牡丹碱0．25馏组（B组），鞘内注射荷包牡丹碱0．25μg＋腹腔注射异丙酚10mg/kg组（BP组）。采用结直肠扩张法制备内脏痛动物模型，以腹壁明显收缩变平的最小扩张压力值为痛阈，观察给药前即刻（T0）及给药后5min（T1）、10min（T2）、15min（T3）、20min（T4）、25min（T5）、30min（k）、40min（B）、50min（T8）大鼠的痛阈，并计算最大镇痛效应百分率（MPE）。结果 与C组比较，P1组T1-4时、P2组T1-5，时的痛阈升高（P〈0．05或0．01）；与P1组比较，P2组痛阈升高（P〈0．01）。与P1组比较，B组T1-4时MPE降低，BP组T2-4时MPE升高（P〈0．05或0．01）；与B组比较，BP组，T1-4时MPE升高（P〈0．05或0．01）。结论 异丙酚部分通过介导脊髓水平GABAA受体，对大鼠结直肠扩张所致内脏痛具有镇痛作用。