极化液对内毒素血症小鼠脾脏的保护作用

目的:探讨高浓度极化液(GIK)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导内毒素血症小鼠脾脏损伤的保护作用。方法:连续3 d腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg·kg-1·d-1,构建内毒素血症小鼠模型,运用ELISA、脾脏指数、组织病理学等方法明确GIK对内毒素血症小鼠脾脏损伤是否起保护作用。结果:与LPS组小鼠比较,GIK组小鼠脾脏中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β表达显著下调(P<0.01),抑炎因子IL-10表达上调(P<0.01);脾脏指数显著升高(P<0.05);脾脏损伤明显减轻。结论:GIK对内毒素血症小鼠脾脏损伤具有保护作用。     

New vistas on macrophage differentiation and activation

Plasticity and heterogeneity are hallmarks of myelomonocytic differentiation and polarized activation. Evidence published in this issue of the European Journal of Immunology, together with other recent data, add new elements and perspectives to the current understanding of mononuclear phagocyte differentiation and activation and are discussed in this Commentary.     

冬凌草甲素对海水冲溺伤骨折愈合的影响及作用机制

目的　探究冬凌草甲素对冲溺伤骨折愈合的影响及作用机制。方法　6～8周齡雄性C57BL/6小鼠72只,构建冲溺伤骨折模型小鼠,并随机分为骨折组、骨折 +冬凌草甲素组、冲溺伤骨折组和冲溺伤骨折+冬凌草甲素组,每组18只。术后14 d拍摄股骨X线片并在术后21 d通过股骨机械强度试验观察冬凌草甲素对骨折愈合影响的表型变化。术后14 d取小鼠骨痂组织,采用qPCR和蛋白质印迹法检测M1型巨噬细胞标志分子诱导型一氧化氮合酶（iNOS） 、M2型巨噬细胞标志分子CD206、炎症因子环氧化酶(COX2) 和IL-1β、促凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3 )和BCL2-Associated X的蛋白质（Bax） 及抗凋亡因子Bcl-2 (B细胞淋巴瘤2)的表达水平。术后7 d,采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞活化状况。结果　X线片及股骨机械强度试验结果显示冲溺伤骨折组小鼠骨折愈合减弱,而冬凌草甲素改善了冲溺伤骨折愈合并提高了股骨承受的扭转力（P均＜0.01）。qPCR和蛋白质印迹法检测结果显示,与冲溺伤骨折组相比,冲溺伤骨折+冬凌草甲素组小鼠骨痂组织中iNOS、COX2、IL-1β、cleaved caspase-3和Bax mRNA和蛋白质表达均降低,CD206和Bcl-2 mRNA和蛋白质表达升高（P均＜0.05）。TRAP染色结果显示,与冲溺伤骨折组相比,冲溺伤骨折+冬凌草甲素组小鼠软骨-骨边界附近破骨细胞数量减少（P均＜0.01）。结论　使用冬凌草甲素能够通过增强抗炎性的M2型巨噬细胞极化、抑制促炎性的M1型巨噬细胞极化,减轻骨折后的炎症反应,减少细胞凋亡,抑制破骨细胞过度激活,促进冲溺伤骨折愈合。     

同种异体骨髓间充质干细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞极化的影响

目的 探讨同种异体骨髓间充质干细胞(BMSCs)对ANP大鼠炎症反应及腹腔巨噬细胞极化状态的影响。方法 将30只Sprague Dawley雄性大鼠分为对照组,ANP组,低(0.5×10^6个细胞)、中(1×10^6个细胞)、高剂量(2×10^6个细胞)BMSCs治疗组。采用胰胆管逆行注入5%牛黄胆酸钠1 ml/kg的方法制备ANP模型。BMSCs在制膜后1 h内经大鼠尾静脉注入。取大鼠胰腺组织行病理检查,免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)蛋白表达阳性的巨噬细胞。取外周血检测淀粉酶、TNF-α、IL-1β和髓过氧化物酶(MPO)水平。通过腹腔灌洗从灌洗液中获取巨噬细胞,应用实时荧光定量PCR法检测巨噬细胞TNF-α、iNOS mRNA表达,流式细胞技术检测M1(F4/80+CCR2+)型和M2(F4/80+CD163+)型巨噬细胞表达的动态变化。结果 各治疗组大鼠胰腺组织病理损伤较ANP组明显减轻。ANP组大鼠胰腺组织内出现较多的iNOS、Arg1阳性巨噬细胞,而对照组及各治疗组无或仅有少量阳性细胞。3个治疗组中,中剂量BMSCs治疗组的治疗效果显著高于其他2组,差异有统计学意义(P值均<0.05)。与ANP组大鼠比较,除血淀粉酶外,中剂量治疗组血TNF-α[(99.5±11.8)ng/L比(185.5±27.5)ng/L]、IL-1β[(24.1±3.7)ng/L比(128.5±66.1)ng/L]、MPO[(643.8±98.4)ng/L比(2131.9±261.4)ng/L]水平,腹腔巨噬细胞TNF-α(2.16±0.98比6.53±3.45)、iNOS(2.32±1.88比7.37±2.98)mRNA表达量,巨噬细胞M1型与M2型比值(1.53±0.10比2.02±0.31)均显著下降,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。ANP组和3个治疗组的上述所有指标均显著高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论 静脉注射同种异体BMSCs可抑制腹腔巨噬细胞向M1型极化,降低腹腔巨噬细胞M1型与M2型比值,减轻ANP大鼠的炎症反应。     

C-SiO2复合薄膜对口腔钴铬合金耐腐蚀性能的影响

目的:在模拟口腔环境中,研究碳-二氧化硅(C-SiO2)复合薄膜对钴铬合金耐腐蚀性能的影响,为临床应用提供依据.方法:使用真空旋转涂布法在单晶硅片基底表面均匀旋涂C-SiO2复合薄膜,用于了解C-SiO2复合薄膜的参数.选用钴铬合金,制成20 mm×20mm×0.5 mm试件,运用真空旋转涂层布法在钴铬合金表面均匀旋涂一层C-SiO2复合薄膜.通过电感耦合等离子体发射光谱仪测量并比较涂层前、后试件浸泡液中Co、Cr、Mo的离子浓度;采用电化学工作站进行塔菲尔极化曲线测试电化学耐腐蚀性能.采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析.结果:电感耦合等离子体发射光谱仪测量结果显示,涂层后,试件浸泡液中Co、Cr、Mo的离子浓度显著小于钴铬合金.塔菲尔极化曲线可见钴铬合金涂层后自腐蚀电位向正方向移动,从-0.261 V上升至-0.13 V;自腐蚀电流密度呈下降趋势,从-5.0017 μA/cm2下降至-5.3006 μA/cm2.结论:C-SiO2复合薄膜(SiO2=61.71 wt％)能显著减少金属离子的释放,有效提高钴铬合金的耐腐蚀性能,具有良好的临床应用前景.     

巨噬细胞在支气管哮喘中的作用及研究进展

受微环境变化的影响,巨噬细胞分为经典激活的巨噬细胞(M1)和非经典激活的巨噬细胞(M2).M1型巨噬细胞可释放如肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β等促炎因子加重炎症反应,也可因极化的增多发挥抗炎作用.M2型巨噬细胞分为M2a、M2b和M2c 3种亚型,M2a及M2b型巨噬细胞主要产生炎性细胞因子如ID4和IL-13,M2c型巨噬细胞主要产生抗炎细胞因子如IL-10并有很强的吞噬功能.细胞因子、趋化因子和免疫调节细胞影响着M1型和M2型巨噬细胞的平衡.巨噬细胞不同的极化在支气管哮喘发生与发展中起到重要的作用.     

Intrinsic dendritic cell abnormalities in Wiskott-Aldrich syndrome

Wiskott-Aldrich syndrome (WAS) is an X-linked disorder characterized by immune deficiency, eczema, and microthrombocytopenia. Biochemical evidence indicates that the Wiskott-Aldrich syndrome protein (WASp) is involved in regulating the actin cytoskeleton. Here we report that WAS dendritic cells (DC) have an immunophenotype very similar to normal DC. However, as a consequence of an intrinsically abnormal cytoarchitecture, they are unable to polarize normally and have severely reduced translocational motility in vitro. These findings indicate that WASp is an essential effector for Cdc-42-mediated polarization of primary hematopoietic cells, and suggest that a significant component of the clinical phenotype of WAS could arise from peripheral DC dysmotility and aberrant immune cell trafficking in vivo. Intrinsic dysfunction of the DC population may also have an important role in the pathogenesis of other primary immunodeficiency syndromes, while induced changes in DC cytoskeletal signaling pathways may contribute to the initiation of acquired immunological and inflammatory disorders.     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖通过髓样细胞触发受体-1调控巨噬细胞极化状态的研究

目的:探究牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis,Pg）脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激巨噬细胞后,髓样细胞触发受体-1（triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1）表达与M1、M2型...     

新型经静脉临时心脏起搏电极的研制与实验应用

我院应用永久性心内膜电极材料和生产工艺研制出带指引钢丝的临时经静脉螺旋式多层微粒铱镀复电极(简称A电极 )。随后采用自身对照设计 ,在 2 4只犬身上按随机顺序先后给予以 3种不同的电极经静脉临时起搏 ,比较其起搏参数的差异 ,了解A电极对起搏和感知功能的影响。结果 :A电极的起搏阈值分别较本院研制的经静脉螺旋式电极 (简称B电极 )及经静脉普通电极 (简称C电极 )降低 30 .30 %和 43.2 1% ,右室心内膜R波振幅分别较B及C电极升高 16 .78%和 2 8.2 9%。结论 :A电极能降低极化效应 ,从而降低了起搏阈值 ,提高了电极的感知性能     

VitD3对Th细胞极化的调节作用研究

目的研究VitD3对Th细胞分化的影响及可能的机制。方法无菌分离BALB/c小鼠细胞脾细胞,2.5μg/ml的ConA 加入刺激脾细胞,在不同时间段加入不同剂量的VitD3,72h后收集细胞,3H-TdR掺入法测定淋巴细胞增殖活性,RT-PCR方法检测参与Th细胞分化的细胞因子的mRNA表达水平。结果VitD3呈剂量依赖抑制ConA诱导的淋巴细胞的活化,10-5mol/L的VitD3对ConA诱导的淋巴细胞活化的抑抑制作用最强;该抑制作用与作用时间的长短呈相关性,ConA活化淋巴细胞24h后加入VitD3对淋巴细胞活化的抑制作用最显著,并且淋巴细胞的活化程度越低,VitD3对其抑制作用越强。VitD3可增强经ConA活化的淋巴细胞Th2型细胞因子(IL-4、IL-6)mRNA的表达水平,而Th1型细胞因子(IFN-γ、TNF-α)的mRNA的表达水平显著性下降(P<0.05)。结论VitD3可抑制ConA刺激的淋巴细胞增殖活性,但亦可增强Th2细胞的分化。