益骨胶囊对骨质疏松模型大鼠骨形态学及血清TNF-α水平的影响

目的:观察益骨胶囊对骨质疏松(OP)模型大鼠形态学及血清肿瘤坏死因子(TNF -α)水平的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠切除双侧卵巢建立OP模型,之后测定各组骨密度;取骨组织脱钙切片观察骨形态学;采用放射免疫法测定血清E2 和TNF -α水平。结果:与假手术组比较,模型组骨密度及血清E2 水平降低,血清TNF -α水平升高(P<0. 01) ;与模型组比较,治疗组骨形态明显改善,骨密度及血清E2 水平增加,血清TNF -α水平降低(P<0 .05或P<0. 01) ,与假手术组接近。结论:益骨胶囊能有效改善OP模型大鼠的骨质疏松状况。     

肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及与肺内α肿瘤坏死因子关系的探讨

目的探讨肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制。方法将Wistar大鼠随机分为两组:对照组和感染组采用光镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变。以免疫组化及原位分子杂交分析方法,检测小气道上皮细胞α肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白和TNF-αmRNA表达的变化。并用放射免疫分析法测定肺组织中TNF-α含量。结果显示感染组大鼠小气道上皮细胞病理改变明显。感染第2周起至第4周小气道壁各种炎症细胞增加,可见上皮细胞部分脱落坏死,损伤明显加重。感染组在2～4周TNF-αmRNA表达与对照组比较显著增强(P <0 .0 1)。在第4周TNF α蛋白明显增高(P <0 .0 1)。从第1周起肺组织中TNF-α含量增加并保持到第8周。结论肺炎克雷伯菌在体内可引起小气道上皮细胞损伤,肺内TNF-α水平升高与气道上皮细胞损伤程度平行。并且TNF-α蛋白和TNF-αmRNA表达上调在加重上皮细胞损伤中又具有重要作用     

败血症患儿血清瘦素水平及其与炎性因子的相关性分析

目的　瘦素在抗感染免疫中可能发挥着重要作用 ,该文探讨小儿败血症时血清瘦素水平的变化及其与炎性因子血清C反应蛋白 (CRP)、肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )的相关性。方法　检测 17例败血症患儿入院后 2 4h内空腹血清瘦素、CRP、TNF α、IL 6的水平 ,并与 15例健康儿童空腹血清瘦素水平比较 ,同时分析患儿血清瘦素水平与CRP、TNF α、IL 6水平的相关性。结果　①在败血症急性期 ,患儿的血清瘦素水平高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;②在败血症患儿中血清瘦素水平与CRP水平显著相关 (r =0 .6 4 7,P <0 .0 1)、与TNF α之间也存在着显著的相关性 (r =0 .5 96 ,P <0 .0 5 ) ,而在瘦素与IL 6之间无相关性 (r =0 .2 5 0 ,P >0 .0 5 )。结论　瘦素作为一种细菌感染的急相反应物可能参与了败血症患儿的抗感染反应。     

血清α谷胱甘肽-S-转移酶监测移植肝早期功能的临床价值

目的探讨应用血清α-GST监测肝移植术后早期移植肝功能的临床价值。方法采用酶联免疫测定法(EIA)对30例原位肝移植受体移植肝恢复再灌注72h内血清α-GST水平的动态变化进行监测,并与常规肝功能指标(AST、ALT、LDH)比较。结果本组中29例受体术后3d内未发生特殊并发症,其移植肝发生缺血再灌注损伤时血清α-GST水平会较ALT、AST、LDH等指标提前升高至高峰,并且升高速度更快、幅度更大;在再灌注损伤恢复时可很快降至正常,提示损害终止。1例受者术后确诊原发性移植肝无功能;其血清α-GST水平及常规肝功能指标均显示下降后再度上升趋势,而α-GST于再灌注后第8h即出现再次升高,较其余三种指标提前16h以上。结论肝移植术后早期严密监测血清α-GST变化可准确判断移植肝功能状态,血清α-GST水平下降迟缓或降而复升都应警惕PNF等早期移植肝功能损害的发生。     

氯诺昔康静脉持续输注镇痛对尿α_1微球蛋白的影响

目的:通过检测尿α1微球蛋白(α1-MG)浓度的变化,探讨氯诺昔康静脉持续输注用于镇痛治疗时的肾脏安全性。方法:75例择期骨科手术病人随机分为3组。芬太尼组26例,单用芬太尼1.2 mg,负荷剂量为静脉注射(静注)芬太尼0.05 mg;氯诺昔康组23例,单用氯诺昔康72 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康8 mg;合用组26例,联合应用氯诺昔康36 mg+芬太尼0.9 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康4 mg及芬太尼0.025 mg。均用氯化钠注射液稀释至144 mL,静脉持续输注,2 mL.h-1。结果:术后d 4,芬太尼组尿α1-MG上升了(4±s11)mg.L-1(P>0.05),氯诺昔康组和合用组上升了(22±16),(20±16)mg.L-1(P<0.01),上升幅度明显大于芬太尼组(P<0.01),氯诺昔康组和合用组之间差异无显著意义(P>0.05)。手术前后3组尿素氮、肌酐和尿酸比较均无显著差异(P>0.05)。结论:氯诺昔康静脉持续输注可以导致尿α1-MG升高,对肾小管的早期损害作用明显。     

清肠泡腾栓调控溃疡性结肠炎细胞因子的实验研究

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学疗效机制。方法实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶栓共6个组,ELISA法检测血清、结肠上清TNF-α仪、IL-13；免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型对照组血清TNF-α较正常对照组升高(P＜0．05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P＜0．01)；清肠泡腾栓明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较差异有显著性(P＜0．05,P＜0．01)；清肠泡腾栓对IL-13的调控作用不明显,与模型对照组比较差异无显著性(P＞0．05)。结论清肠泡腾栓通过抑制促炎细胞因子而对溃疡性结肠炎产生治疗作用。     

蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的进一步探讨蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,同时,TTC染色测脑梗死面积,电镜观察脑血管超微结构,放免法测定血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α含量。用药组分别在缺血即刻或再灌注即刻静脉给药,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果蕲蛇酶所有给药组都能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶,调节血栓素B2/6-酮前列腺素F1α,保护血管内皮细胞,维持微血管正常结构。结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤保护作用可能与维持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α平衡、改善脑微循环有关。     

银杏内酯B对慢性炎症血管生成的抑制作用

目的研究银杏内酯B对慢性炎症血管生成的作用及部分作用机制。方法比色法测定小鼠慢性肉芽肿气囊模型血管生成指数，组织形态学方法检测气囊病理变化；放射免疫方法测定白介素-1β(IL-1β)含量；L929生物测定法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)含量；RT-PCR法检测IL-1β和TNF-α mRNA的表达。结果银杏内酯B可显著抑制模型小鼠的血管指数，与病理观察结果相符；银杏内酯B可显著抑制模型小鼠血清中IL-1和TNF-α的分泌；能显著抑制PMA诱导的U937细胞IL-1β和TNF-α的分泌及其mRNA的表达。结论银杏内酯B能抑制小鼠慢性炎症性血管生成模型的血管生成，能抑制促血管生成细胞因子IL-1β和TNF-α的转录及表达，这可能是其抑制慢性炎症血管生成的机制之一。     

1α,25-二羟维生素D_3对患者PBMC分泌的IFN-α和IL-10水平的影响

目 的 探 讨 １α，２５－二羟 维生 素 Ｄ_３（１α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ ）对 系 统性 红斑 狼 疮（ＳＬＥ）患 者 外周 血 单个 核 ３细 胞（ＰＢＭ Ｃ）分 泌的 白细 胞 介素 （ＩＬ）－１０ 和 干扰 素 （ＩＦＮ ）－α水平 的 影响 。方法 ２０ 例 ＳＬＥ 患 者和 １０ 名健 康 志愿者 ＰＢＭ Ｃ 的提 取 采 用 Ｆｉｃｏｌ密 度 梯 度 离 心 法 ，ＳＬＥ 组 和 对 照 组 在 不 加 或 加 入 １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 情 况 下 孵 育 ７２ ｈ收 集培 养 上清 ，上 清液 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水平 检 测采 用酶 联 免疫 吸附 试 验（ＥＬＩＳＡ ）。结 果 与 正常 对 照组 相比 ，ＳＬＥ组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水 平 明 显 增高 （Ｐ＜０．０１）。０．０１ ｍ ｏｌ／Ｌ １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 加 入 明 显 抑 制 了 ＳＬＥ 组ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＦＮ －α的 产 生 （Ｐ＜０．０１），增 加 了 ＳＬＥ 组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 的 产 生 （Ｐ＜０．０１），但 对 正 常 对 照 组 ＩＦＮ －α和ＩＬ－１０ 水平 无明 显 影响 。结 论 １α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ 可 能 抑制 体外 培 养的 ＳＬＥ 患 者 ＰＢＭ Ｃ ＩＦＮ －α的产 生     

Differential effects of cadmium administration on peripheral blood granulocytes in rats

Infiltration of circulatory inflammatory cells is a common histopathological finding in target organs following cadmium administration, but there is paucity of data concerning their activity. In this study, the effects of sublethal (1 mg/kg) cadmium on peripheral blood polymorphonuclear (PMN) cells were examined 48 h following administration in rats, when tissue (liver and lung) infiltration of these cells was observed. Cadmium administration resulted in systemic inflammatory cytokine and acute phase response with an increase in circulatory neutrophil numbers and cells that express CD11b molecules. Rise in basic aspects of oxidative activity including intracellular myeloperoxidase (MPO), reactive oxygen (nitroblue tetrazolium/NBT cytochemical assay) and nitrogen (Griess assay) species production was observed in PMNs from cadmium-administered rats. A decrease in levels of mRNA for IL-1β, TNF-α and IL-6 was noted, but production of these cytokines was affected differentially. Described effects of cadmium on PMNs add further to the understanding of inflammatory potential of this environmental contaminant.