心脏创伤35例报告

本文报告心脏创伤３５例。年龄最小７岁，最大６８岁，其中包括心脏刺伤患者１０例，心肌挫伤患者２５例，死亡５例。作者强调快速确定诊断，紧急剖胸心包切开减压和心脏修补止血是心脏刺伤救治成功的关键。同时，对心肌挫伤的临床表现、早期诊断和及时处理等问题进行了讨论。     

THE EFFECT OF ACUPUNCTURE ON PREVENTION AND TREATMENT OF ISCHEMIC ARRHYTHMIA AND THE RELATION BETWEEN EFFECT OF ACUPUNCTURE AND CHOLINERGIC MUSCARINE-LIKE RECEPTORS

For investigating the effect of acupuncture on ischemic arrhythmia and its mech-anism, adult albino rats with ligated anterior descending branch of coronary artery as experimentalmodel were treated with or without acupuncture, and others with imitative operation but without bothcoronary artery ligation and acupuncture treatment were used as control. It was found in acupuncturegroup that the fibrillation-liability of ischemic myocardium was efficiently decreased, the affinity ofAch-M receptors on membranes of ischemic myocardium was markedly increased, and the tolerance ofischemic myocardium to atropine was elevated in the experiment of atropine inducing fibrillation.These results indicate that acupuncture may play a therapeutic role on ischemic arrhythmia throughactivating the activity of muscarine-like receptors of cholinergic nervous system.     

高血胆固醇症病人体内铁贮水平与心肌灌注 左心室功能的相关研究

目的评价血清铁参数与高血胆固醇症(HCL)病人心肌灌注、室壁运动异常及血管造影显示的冠状动脉疾病(CAD)程度的相互关系.方法选择38名具有高血胆固醇症(LDL-C＞3.38mmol/L)从未治疗过的男性病人(平均年龄59±6岁)作为HCL组和32名年龄匹配而胆固醇水平正常(NCL)的男性为NCL组,进行冠状动脉造影并在10d内行SPECT检查,应用99mTc-甲氧基异丙基异氰(MIBI)进行静息/负荷门控断层心肌灌注显像、室壁运动功能图像分析;同时测定血清铁参数、血脂及常规血液学参数.结果在HCL组发现血清铁蛋白(SF)与心肌灌注系数(r=0.70,P＜0.01),可逆系数(r=0.66,P＜0.01)和室壁运动系数(r=0.53,P＜0.05)之间呈显著性相关;而总铁结合力与灌注系数之间呈一弱(负)相关(r=-0.52,P＜0.05).在NCL组铁参数与灌注系数及室壁运动系数之间无显著性相关.多元回归分析证实血清铁蛋白水平是决定HCL病人中心肌灌注的独立因素(β=0.55,P＞0.05).铁参数与两组通过冠状动脉造影(CAG)进行评分所定义的CAD程度无关.结论体内铁贮水平升高与HCL病人心肌灌注和功能异常的严重性和程度有着密切的关系,但与CAD的造影显示的病变范围无关.血清铁蛋白水平增高,可增加铁介导的氧化应力和LDL过氧化作用,导致HCL相关的血管内皮功能紊乱并进一步损伤心肌灌注和室壁运动功能.     

心肌梗死后死亡率的性别差异前瞻性研究

目的:比较心肌梗死(MI)患者的特征、处置与病死率在性别方面的差异。方法:收集1998～2004年在贵阳医学院附属医院住院的首次MI患者856例男性和587例女性资料并随访至2005年6月,分析比较MI患者的临床特征、处置与病死率在性别方面的差异。结果:在随访期有351例(41.00%)男性和283例(48.21%)女性死亡。单因素分析显示女性有较高的病死率(风险率1.44,95%CI为1.24～1.67,P<0.01),但经过年龄、吸烟、伴存疾病、心血管病病史、糖尿病、高血压和情感抑郁等多因素调整后无差异(风险率1.01,95%CI为0.87～1.19,P>0.05)。MI后1个月内女性有较高的病死率(风险率1.53,95%CI为1.19～1.96,P<0.01),但经过上述多因素调整后无差异(风险率1.03,95%CI为0.78～1.36,P>0.05)。分析用药的情况发现女性使用他汀类药物比例高(调整后OR=1.47,95%CI为1.09～1.96,P<0.01),而β受体阻滞剂较少(调整后OR=0.77,95%CI为0.59～1.00,P<0.05)。其他2级预防药物及溶栓药物无差异。结论:男、女性在MI预后差别的主要原因在于患者的年龄、处置和多因素的影响,如果女性患者能得到相同的处置,则生存率将与男性相同。     

模拟缺血再灌注后心肌细胞的胰岛素抵抗现象

目的准确评价缺血再灌注心肌的胰岛素敏感性及其时相规律，为临床干预提供依据。方法建立成年大鼠心肌细胞模拟缺血60min再灌注模型，应用同位素示踪技术观察不同浓度（0IU／L、0．01IU／L、20IU／L）胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应。结果缺血60min后再灌注15min和60min，心肌细胞活性比率无明显降低（P〉0．05）。胰岛素能促进各组心肌细胞的葡萄糖摄取，并呈剂量依赖性。缺血再灌注15min组和再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较对照组均明显降低（P〈0．05）。再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较再灌注15min组明显增加（P〈0．05）。结论缺血60min后，再灌注心肌细胞保留了对胰岛素的反应性，同时，再灌注心肌细胞发生明显的急性胰岛素抵抗，再灌注初期尤为严重。急性胰岛素抵抗很可能是缺血再灌注心肌损伤的又一重要机制。     

丙泊酚对缺血-再灌注心肌中钙激活蛋白酶表达及细胞凋亡的影响

目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达和细胞凋亡的影响，探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只，体重2.1～2.3 kg，随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和丙泊酚组（P组），每组8只.实验结束取缺血区心肌标本，免疫组织化学方法（SP法）检测m-calpain的表达，Motic 6.0图像分析系统进行处理，采集平均光密度值（AO值）进行统计分析；Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL法测定细胞凋亡.结果 Sham组心肌组织中m-calpain低表达，Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL染色检测有少量凋亡细胞；与Sham组比较，P组、I-R组m-calpain表达增加（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡细胞和TUNEL染色阳性细胞增加（P＜0.05）；与I-R组比较，P组m-calpain表达下降（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡心肌细胞减少（P＜0.05）、TUNEL阳性细胞减少（P＜0.05）.结论 丙泊酚可抑制心肌缺血-再灌注损伤时m-calpain的激活，减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡.     

携带血管生成素的骨髓基质干细胞移植治疗缺血性心脏病

目的 评价转染血管生成素基因的自体骨髓间充质干细胞移植治疗慢性缺血性心脏病的疗效.方法 腺病毒介导的血管生成素基因转染自体骨髓基质干细胞并移植于置入Ameriod缩窄环的猪慢性心肌缺血模型上,通过冠状动脉造影、心脏彩超、核磁心肌灌注成像、病理学观察等评价治疗效果.结果 置环后的动物均为有效的动物模型.转染血管生成索的骨髓基质干细胞移植后侧支血管增生明显,血管计数增加,Rentrop分数、左室射血分数改善,梗死区缩小而移植细胞的成活率高.结论 携带血管生成素基因的自体骨髓基质干细胞移植治疗缺血性心脏病可明显改善心功能,使局部血液循环改善明显.     

非心脏手术围术期心肌酶谱和肌钙蛋白Ⅰ的变化

目的 观察非心脏手术围术期心肌酶谱和肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的释放规律.方法 30例年龄≥60岁择期全麻手术患者,分别在术前、术中、术毕即刻、术后第1天和第2天测定心肌酶谱,包括谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(Myo)、α-羟丁氨酸转氨酶(α-HBDH)、线粒体谷草转氨酶(m-AST)和cTnI的值,同时监测HR、BP和ECG.结果 cTnI在非心脏手术围术期未发生心肌缺血或心肌梗死的病例中无显著变化,而心肌酶谱则在术毕和术后第1天均有显著升高(P＜0.05或P＜0.01)或超出参考值上限.结论 心肌酶谱在非心脏手术围术期变化显著;cTnI受非心脏手术和麻醉影响较小.     

99Tcm-MIBI动力学变化与大鼠缺血-再灌注心肌存活的相关性研究

目的探讨用99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)动力学变化评价心肌存活的价值.方法15只离体Krebs-Henseleit(KH)液灌注的鼠心脏,随机分成3组对照组(5只),有葡萄糖的缺血-再灌注组(IR+G组,5只),无葡萄糖的缺血-再灌注组(IR-G组,5只).用含99Tcm-MIBI(14.8MBq)的KH液灌注,观察40min的摄取和清除.用肌酸激酶(CK)分析、氯化三苯四唑(TTC)染色和透射电镜(TEM)分析研究心肌损伤程度,用放射自显影(ARG)观察99Tcm-MIBI在心肌内的分布.结果99Tcm-MIBI的摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]在IR+G组为(7.09±0.97)%ID/g,IR-G组为(6.64±0.68)%ID/g,对照组为(11.44±1.79)%ID/g,IR-G组与IR+G组相比摄取量差异无显著性(P＞0.05),IR-G组和IR+G组与对照组相比均显著降低(P＜0.05).IR-G组99m-MIBI清除分数为(72.75±9.89)%,远高于对照组[(20.68±1.92)%]和IR+G组[(21.03±3.68)%,P均＜0.05],对照组与IR+G组的差异无显著性.99Tcm-MIBI的40min清除末滞留率在IR-G组[(1.82±0.73)%ID/g]和IR+G组[(5.61±0.89)%ID/g]远小于对照组[(9.09±1.57)%ID/g,P＜0.05],IR-G组也远小于IR+G组(P＜0.001).CK分析、TFC染色和TEM分析证明IR-G组比IR+G组有更多的心肌损伤.通过TTC染色(r=0.84,P＜0.05)和CK分析(r=-0.97,P＜0.05)确定最终99Tcm-MIBI的活度与存活心肌量高度相关,通过ARG证实99Tcm-MIBI分布于鼠心肌细胞及间质内(光镜下).结论99Tcm-MIBI的清除对代谢状态敏感,可用于评价进行性心肌损伤.