艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗慢性丙型肝炎患者疗效初步观察

目的 初步探讨应用艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效。方法 2017年3月~2018年3月仙桃市第一人民医院感染病科收治的CHC患者82例,被随机分为对照组41例和观察组41例,分别给予聚乙二醇干扰素-α联合利巴韦林治疗和艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗,两组均连续治疗24周。采用RT- PCR法检测血清 HCV RNA,采用全基因序列测定法行病毒基因分型。比较两组早期病毒学应答(EVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)和持续病毒学应答(SVR)。结果 在治疗结束时,观察组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平为(47.9±19.7)U/L,显著低于对照组【(63.5±21.2)U/L,P<0.05】,天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平为(55.5±22.3)U/L,显著低于对照组【(81.3±25.8)U/L,P<0.05】;观察组EVR、ETVR和SVR分别为48.8%、63.4%和70.7%,与对照组的41.5%、53.7%和65.8%比,无统计学差异(P>0.05);18例观察组非HCV Ⅰ型感染者EVR、ETVR和SVR分别为88.9%、94.4%和88.9%,显著高于同组23例HCV Ⅰ型感染者(分别为52.2%、60.9%和52.2%, P<0.05),而与对照组15例非HCV Ⅰ型感染者比,无统计学差异(分别为86.7%、93.3%和73.3%, P>0.05);观察组SVR₁₂为87.8%(36/41),显著高于对照组的73.2%(30/41,P<0.05)。结论 应用直接抗病毒(DAA)药物艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗CHC患者近期疗效达到,但远期疗效似优于标准治疗方案, 值得临床进一步验证。     

Clinicopathological features,diagnosis, and treatment of sessile serrated adenoma/polyp with dysplasia/carcinoma

Sessile serrated adenoma/polyps (SSA/Ps) are early precursor lesions in the serrated neoplasia pathway, which results in BRAF‐mutated colorectal carcinomas with not only high levels of microsatellite instability but also microsatellite stable. SSA/Ps with advanced histology, including cytological dysplasia or minimally invasive carcinomas, are important lesions because SSA/Ps are considered major contributors to “interval cancers” and these lesions can rapidly become dysplastic or invasive carcinomas. Clinicopathologically, SSA/Ps with dysplasia or invasive carcinoma were associated with advanced age, female sex, and proximal colon. Although SSA/Ps with submucosal invasive carcinoma were smaller and invaded less deeply into the submucosal layer than conventional tubular adenomas with submucosal invasive carcinoma, SSA/Ps with submucosal invasive carcinoma frequently had a mucinous component and exhibited a higher potential for lymphatic invasion and lymph node metastasis. In an SSA/P series, endoscopic characteristics, including (semi)pedunculated morphology, double elevation, central depression, and reddishness, may help accurately diagnose SSA/Ps with advanced histology. Removal of SSA/Ps with dysplasia or invasive carcinoma was recommended. Endoscopic treatment such as endoscopic mucosal resection or endoscopic submucosal dissection is useful for those lesions. However, surgical resection with lymph node dissection might be indicated when SSA/Ps with invasive carcinoma are endoscopically suspected, because these have the high risk of lymph node metastasis. Greater awareness may promote further research into improving the detection, recognition, and complete resection rates of SSA/Ps with dysplasia or invasive carcinoma and reduce the interval cancer rates.     

Visumax飞秒激光辅助制瓣LASIK术中不透明气泡层及相关因素

目的：研究Visumax飞秒激光辅助的准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）术中不透明气泡层（OBL）产生的类型、相关影响因素及其临床意义。方法：回顾性分析。收集2016 年7 月1 日至8 月20 日在南京医科大学附属眼科医院行飞秒LASIK的患者154 例（300 眼）的临床资料，等效球镜度为（-5.88±1.51）D。飞秒激光采用Zeiss公司 Visumax飞秒激光仪，将术中产生的OBL分为瓣外OBL、瓣内快速OBL和瓣内慢速OBL。300 眼按角膜曲率平均K值分为A组（<42 D）、B组（42～46 D）和C组（>46 D）；按角膜瓣的厚度分为D组（100 μm）、E组（110 μm）和F组（120 μm）；按角膜厚度分为G组（<500 μm）、H组（500～540 μm）和I组（>540 μm）。统计不同角膜曲率、角膜瓣厚度、角膜厚度情况下3 种OBL产生的比例，并采用多元Logistic回归模型进行统计分析。结果：300 眼均发生OBL。以瓣外OBL作为参照，角膜瓣越薄，越容易出现瓣内快速OBL（r=-0.719，P=0.034）和瓣内慢速OBL（r=-0.875，P=0.044）。以瓣内慢速OBL作为参照，角膜曲率越高，越容易出现瓣内快速OBL（r=0.923，P=0.046）；角膜瓣越厚，越容易出现瓣外OBL（r=0.897，P=0.044）。结论：OBL的产生与角膜曲率、角膜瓣厚度、角膜厚度均存在一定的相关性，但瓣外OBL、瓣内快速OBL和瓣内慢速OBL对Visumax飞秒激光辅助的LASIK术后视觉质量的影响及远期疗效仍有待进一步观察研究。     

产前分娩预演对初产妇自然分娩成功率及产后并发症的影响

[目的]探讨产前分娩预演对初产妇自然分娩成功率和产后并发症的影响.[方法]收集2016年9月至2018年10月在本院妇产科分娩的初产妇86例,按产前分娩教育方式分为观察组(n=42)和对照组(n=44).对照组孕妇产前接受常规产前健康教育课程培训,观察组在对照组的基础上进行分娩预演实践.比较两组自我效能感量表(GSES)、抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评分及自然分娩成功率和产后并发症发生率等.[结果]与对照组相比,观察组分娩总产程和第一、二、三明显缩短;新生儿窒息率和产后SDS、SAS评分均明显降低;自然分娩成功率、GSES评分均明显提高,其差异均有统计学意义(P<0.05).观察组产后出血、感染、尿潴留、乳汁淤积发生率及总并发症发生率均低于对照组(P<0.05).[结论]采用常规产前健康教育培训结合产前分娩预演实践的产前管理方式,可有效提高初产妇自然分娩成功率,缩短产程,减少产后并发症的发生,值得临床推广应用.     

依维莫司联合全反式维甲酸逆转急性早幼粒细胞白血病细胞耐药的研究

目的探讨依维莫司联合全反式维甲酸(简称维甲酸)逆转急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4-R1耐药的作用。方法应用CD11b染色流式细胞术及硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验检测两药联合应用对细胞分化的影响, 流式细胞术检测细胞周期情况, Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡情况, 蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管结合蛋白轻链3(LC3)、Beclin 1及早幼粒白血病-维甲酸受体融合蛋白(PML-RARα)、磷酸化核糖体S6激酶(P-P70S6K)、磷酸化4E结合蛋白1(P-4E-BP1) 等表达水平。结果与维甲酸组比较, 联用组能诱导耐药细胞株NB4-R1细胞的分化, 并将细胞增殖阻止在G ₁期而对细胞凋亡无明显影响。100 nmol/L依维莫司组、1μmol/L维甲酸组、联用组、对照组NB4-R1细胞培养48 h后分化百分率分别为(2.29±0.57)%、(17.06±2.65)%、(54.47±4.91)%、(2.54±0.53)%; 处于G ₁期的细胞百分率分别为(35.20±11.97)%、(33.54±6.25)%、(53.70±8.73)%、(27.40±6.01)%; 四组细胞凋亡细胞百分率分别为(2.30±0.14)%、(2.25±0.21)%、(2.40±0.28)%、(1.95±0.07)%。与维甲酸组比较, 联用组mTOR信号通路下游的P70S6K、4E-BP1分子磷酸化水平下降, LC3-II和Beclin 1的表达上调, 且能部分降解融合蛋白PML-RARα。 结论依维莫司联合维甲酸能诱导NB4-R1细胞分化, 且能阻滞细胞周期而不致细胞凋亡, 其机制可能与依维莫司联合维甲酸抑制mTOR信号通路激活自噬作用从而降解PML-RARα蛋白有关。