TP-5, Thy(l[Lys_(23)] 及其自旋标记衍生物的抗氧化活性(英文)

采用多肽固相合成法合成的胸腺生成素II和胸腺素的活性片段TP-5, Thy(1[Lys23]用2,2,5,5-四甲基-3-烯-4-羟基-1-氧吡咯氮氧自由基标记的自旋标记物在体外黄嘌呤氧化酶体系中可清除超氧阴离子，保护对红细胞的损伤。小鼠腹腔连续注射10 (g(kg(d-1 TP-5, Thy(1[Lys23]的活性片段及它们的自旋标记衍生物10天后，其肝、脑、胸腺中脂质过氧化物含量降低。提示此两种多肽及其自旋标记衍生物具有抗氧化活性。     

三七总皂甙对新生鼠脑缺氧缺血再灌注损伤时心肌抗氧化系统的影响

目的:探讨新生大鼠脑缺氧缺血再灌注(HIR)发生后不同时段三七总皂甙(PNS)对心肌过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、核转录因子-kB(NF-kB)的影响。方法:结扎7日龄大鼠右颈总动脉后放入8%低氧舱2 h制成HIR模型,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、化学比色法、免疫组化法测大鼠脑HIR后用PNS干预HIR模型组心肌6、24、48、72 h SOD、MDA、GSH-PX、XOD、NF-kB变化,并做相应病理切片以对比。结果:HIR模型组心肌SOD、GSH-PX活性明显低于对照组,MDA、XOD、NF-kB明显高于对照组,P<0.01;HIR后采用PNS干预组SOD、GSH-XP活性明显高于HIR模型组;MDA、XOD、NF-kB明显低于HIR组,P<0.01;与对照组比较P>0.05,差异无统计学意义。病理组织切片评分显示,脑HIR模型组与采用PNS治疗组在6、24、48 h,差异无统计学意义,P>0.05;72 h差异有统计学意义,P<0.05。结论:新生大鼠脑HIR后6～72 h内心肌细胞出现SOD、GSH-PX活性下降,MDA、XOD含量增高,NF-kB表达增高,并出现相应病理学变化,PNS对脑HIR后心肌损伤有保护和治疗作用。     

宫内窘迫新生儿脐动脉血超氧化物歧化酶及丙二醛检测的临床意义

目的　探讨脂质过氧化与胎儿窘迫,以及与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的关系。方法　将产程中发生宫内窘迫的新生儿60例作为研究对象其中出生后无窒息者39例为检测Ⅰ组,有窒息者21例为检测Ⅱ组;取同期正常新生儿30例为对照组。检测各组新生儿脐动脉血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,观察各组新生儿HIE发生情况;分析宫内窘迫持续不同时间的新生儿SOD、丙二醛的变化及HIE发生情况。结果　(1)SOD水平检测:检测Ⅰ组为(12 896±247)U/gHb,检测Ⅱ组为(9846±268)U/gHb,对照组为(17 282±134)U/gHb。检测Ⅰ、Ⅱ组SOD水平分别与对照组比较,均显著降低,差异有统计学意义(P<0 01)。检测Ⅰ、Ⅱ组共发生HIE9例(HIE组),SOD水平为(7486±245)U/gHb,未发生HIE51例(非HIE组),SOD水平为(13 878±257)U/gHb,两组比较,差异有统计学意义(P<0 01)。检测Ⅰ、Ⅱ组宫内窘迫持续时间≤30min共19例,SOD水平为(17 411±324)U/gHb,持续时间31~120min共26例,SOD水平为(12 076±230)U/gHb,持续时间≥121min共15例,SOD水平为(9786±249)U/gHb。(2)丙二醛水平检测:检测Ⅰ组为(6 3±0 4)μmol/L,检测Ⅱ组为(8 6±1 5)μmol/L,对照组为(4 1±0 5)μmol/L,检测Ⅰ、Ⅱ组丙二醛水平显著高于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0 01)。HIE组为     

不同糖代谢状态的维吾尔族人糖负荷后丙二醛水平的变化

目的　探讨不同糖代谢状态的维吾尔族人糖负荷后丙二醛 (MDA)水平的变化。　方法　 10 0 2名维吾尔族市民 ,年龄 30～ 6 0岁。进行 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,根据血糖结果按1997年ADA标准将人群分成正常糖代谢 (NGT)组、空腹血糖受损 (IFG)组、糖耐量受损 (IGT)组和糖尿病 (DM )组。各组按年龄、性别分层随机抽取 30人 ,共 12 0人。测定空腹及糖负荷后 2h血浆胰岛素、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及MDA。　结果　 (1)IGT组和DM组糖负荷后 2hMDA较空腹时增高 ,差异有非常显著意义 (t=4 75 5 2、16 0 791,P <0 0 1) ;糖负荷后MDA在DM组较NGT组、IFG组、IGT组均显著增高 (Hc =4 4 5 70 8,P <0 0 1) ;空腹MDA四组间差异无显著意义。 (2 )多元逐步回归分析显示 ,糖负荷后MDA增高的相关因素是糖负荷后甘油三酯的增高 (t=2 3882 ,P <0 0 5 )。　结论　糖代谢异常组尤其是DM组 ,糖负荷后MDA水平显著增高 ,与其密切相关的因素是糖负荷后明显增高的甘油三酯水平。控制餐后甘油三酯可能是糖尿病患者预防大血管并发症的关键措施之一。     

体外循环围术期血浆MDA、XO、UA和红细胞SOD含量的动态观察

作者对10例体外循环手术患者在转流平衡后,主动脉阻断后15分钟及主动脉开放后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟时的血浆丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶(XO),尿酸(UA)以及红细超氧化物歧化酶(SOD)进行了动态观察。结果表明:主动脉开放后MDA、XO、UA明显升高,而SOD明显降低。认为:体外循环围术期有大量的氧自由基生成,XO可能是氧自由基生成的重要途径。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

采用 Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干比质量值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)及 ATPase活性。发现预防性静脉注射羧乙基锗倍半氧化物 CGS(5 0 mg/kg)后 ,与对照组和假手术组相比较 ,可显著降低再灌注肺组织中 MDA、左肺动脉压及肺湿干质量比值(F =6 .37,q =8.98,P<0 .0 1;F=3.85 ,q=4.2 1,P<0 .0 5 ;F=4.0 6 ,q=5 .38,P<0 .0 0 1) ;明显提高肺组织中SOD及 ATPase活性 (F=6 .37,q=10 .2 1,P<0 .0 0 1;F=6 .37,q=8.6 4,P<0 .0 5 )。认为 CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶活力测定及其免疫组化研究

目的了解病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的变化。方法应用化学比色法测定正常皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)及瘢痕疙瘩(10例)组织中的XO活力、总抗氧化能力(total antioxidantcapacity,T-AOC)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,采用免疫组织化学方法研究XO在病理性瘢痕中的表达。结果与正常皮肤比较,病理性瘢痕中XO活力和MDA含量明显升高(P<0.05),T-AOC呈下降趋势但差异无统计学意义;免疫组化研究显示病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较差异均无统计学意义。结论病理性瘢痕中XO活力增加、表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高可能是引起自由基水平升高的原因之一,这种变化在瘢痕过度增生的发病机制中可能具有一定作用。     

大鼠肝移植术后肝脏损伤的动态观察及核因子E2相关因子2的作用研究

探讨大鼠肝移植术后肝脏损伤的规律以及核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)在其中所起的作用.方法 将35只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机均分为假手术组、肝移植后4h组、肝移植后8h组、肝移植后16h组、肝移植后24 h组,每组7只,其中假手术组只进行开腹和血管分离,其余各组建立大鼠原位肝移植模型.术后相对应时间点处死大鼠,检测各组大鼠肝脏病理学改变,氧化损伤和抗氧化物的含量变化,分析大鼠肝移植术后肝脏损伤的规律及特点.同时检验移植肝Nd2蛋白的表达变化.结果 肝移植术后8h,大鼠移植肝损伤最为明显,过氧化氢、羟自由基和丙二醛的含量明显升高,而抗氧化物超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、还原型谷胱甘肽的含量显著下降.随后,活性氧水平和抗氧化物活性逐渐恢复至正常水平,肝脏损伤逐渐修复.肝移植术后大鼠肝组织Nrf2蛋白的表达从术后4h即开始明显升高,肝移植术后8、16、24 h肝组织Nrt2蛋白的表达均明显高于假手术组.结论 大鼠肝移植术后8h肝脏损伤最为明显,而后逐渐恢复.移植肝的损伤程度与活性氧水平以及抗氧化物活性的下降趋势高度一致.而这一变化过程可能与Nrf2的高表达上调了抗氧化物的含量密切相关.