凋亡抑制蛋白Livin和Ki67在胃癌的表达及临床意义

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和Ki67在胃癌的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例胃癌（其中男性44例,女性16例,年龄41～77岁,中位年龄58_3岁）和30例癌旁正常组织中Livin蛋白和Ki67蛋白的表达情况。结果Livin蛋白在胃癌组织中的表达（58．3％）明显高于癌旁正常组织（3.3％）,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Livin蛋白的表达与临床分期、病理组织分级和淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）;Ki67蛋白在胃癌组织中表达（66．7％）明显高于癌旁正常组织（0％）,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Livin蛋白表达与Ki67蛋白表达呈正相关（r=0．482,P〈0．05）。结论Livin蛋白在胃癌组织中表达上调,提示其可能在胃癌发生、发展中起重要作用,有望成为胃癌诊断和基因治疗的新靶点。Livin蛋白和Ki67蛋白可能在胃癌癌变中起协同作用。     

Livin,Survivin在肝癌细胞的表达及5-Fu对其的诱导作用

目的:研究凋亡抑制蛋白Livin,Survivin在肝癌细胞株HepG2的表达及5-Fu对肝癌细胞内凋亡抑制蛋白Livin.survivin 的诱导作用,探讨Livin,Survivin在肝痈化疗抵抗中的作用机制.方法:培养人肝癌细胞株HepG2,加入低浓度的化疗药物5-Fu,分别在加约前、加药后24 h和48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(westem-blot)检测livin,survivin mRNA和蛋白的表达.结果:给予低浓度的5-Fu可诱导Livin,Survivin mRNA和蛋白的表达发生变化,其中Livin mRNA在加药后24 h和48 h分别较加药前提高了0.6倍和1.1倍,Livin蛋白在加药后24 h和48 h分别较加药前提高了1.3倍和2.7倍,SurvivinmRNA在加药后24 h和48 h分别较未加药提高了1.5倍和2.2倍,Survivin蛋白在加药后24 h和48 h分别较未加药提高了0.9倍和1.9倍.结论:Livin,Survivin在HepG2中有表达,5-Fu可诱导肝癌细胞内livin,Survivin的表达增加抵抗化疗药物诱导的细胞凋亡.值得进一步研究以评价5-Fu对肝癌治疗的实用价值.     

凋亡抑制蛋白Livin在肾癌组织中的表达及临床意义

目的 研究凋亡抑制蛋白Livin在肾癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测65例肾癌和10例正常肾组织中Livin的表达情况,并探讨其与肿瘤病理分级、临床分期、预后之间的关系.结果 Livin在10例正常肾组织中均不表达,在肾癌组织中的表达率为55.4%.Livin的表达与肾癌的病理分级无明显相关,与临床分期及预后显著相关.结论 Livin和肾癌的发生、进展有关,可以用来作为判断肾癌预后的一项重要指标,并为肾癌的基因治疗提供新的靶点.     

Survivin、Livin和VEGF在膀胱癌组织中的表达与临床分期的意义

目的 检测不同临床时期膀胱癌患者癌组织存活蛋白(Survivin)、Livin和血管内皮生长因子(VEGF)表达,探讨Survivin、Livin和VEGF在膀胱癌组织中的表达与临床分期的意义.方法 蛋白质免疫印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测癌组织Survivin、Livin,蛋白质免疫印迹法和RT-PCR检测癌组织VEGF.结果 膀胱癌组织中Survivin、Livin和VEGF明显表达,随着病程的进展Sutrvivin、Livin和VEGF活性逐渐增高,以Ⅳ期最明显,VEGF与Survivin、Livin表达具有正相关性.结论 Survivin、Livin和VEGF参与了膀胱癌临床病情进展,也参与了膀胱癌的发病机制.     

凋亡相关蛋白Livin、HSP90α在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)是临床上最常见的自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid diseases,AITD),但其发病机制尚未完全阐明.近年研究发现,细胞凋亡受体的激活及调节细胞凋亡的因子参与AITD的发病过程[1].大量研究证实Livin、HSP90α是体内重要的抗凋亡因子[2-3],Livin蛋白主要通过抑制caspase途径、激活TAK1/JNK1信号转导途径发挥抗凋亡作用[4],HSP90α蛋白通过阻止细胞分裂来发挥抗凋亡作用[5].关于Livin和HSP90α在GD及HT患者甲状腺中的表达情况,目前国内外均未见报道.本研究应用免疫组化S-P法对GD及HT甲状腺组织中凋亡相关蛋白Livin、HSP90α的表达进行研究,从细胞凋亡水平探讨GD和HT的发病机制.     

凋亡抑制基因Livin与Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨Livin与Survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况及其与临床和病理参数的关系。方法采用RT-PCR法检测44例NSCLC患者手术切除后的标本（其中腺癌30例,鳞癌14例）和44例癌旁正常肺组织中Livin与Survivin基因的表达情况,并分析其与NSCLC临床和病理参数的关系。结果NSCLC肺组织中的Livin与Survivin基因阳性表达率（分别为68.2％和88.6％）均显著高于癌旁正常组织（分别为22.7％和27.2％）,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;Livin与Survivin基因在NSCLC中的表达和患者性别、年龄及肿瘤大小、分化程度、组织学类型、淋巴结是否转移、病理TNM分期的差异均无统计学意义（均P〉0.05）,且Livin与Survivin基因在NSCLC组织中的分布也无相关性（r=0.157,P〉0.05）。结论Livin和Survivin基因在NSCLC组织中呈高度表达,但其表达与NSCLC的性别、年龄及肿瘤大小、分化程度、组织学类型、淋巴结是否转移、病理TNM分期无关。     

Livin和HIF-1α在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 讨论凋亡抑制蛋白Livin和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管癌的发展、侵袭和转移的关系.方法 应用免疫组化SP法检测49例食管鳞状细胞癌组织及37例相应正常食管黏膜组织中Livin和HIF-1α的表达情况.结果 49例食管鳞状细胞癌组织中分别有27例Livin表达阳性(55.1%)和35例HIF-1α表达阳性(71.4%),明显高于相应正常食管组织(P＜0.01);两者的表达均与癌组织浸润深度和淋巴结转移相关,其中HIF-1α与癌组织分化程度相关(P＜0.05),而Livin与癌组织分化程度不相关(P＞0.05).Livin与HIF-1α的表达之间不存在相关性.结论 检测Livin和HIF-1α蛋白有助于评估肿瘤的生物学行为,并有利于食管鳞状细胞癌患者的临床治疗决策.     

Livin和PTEN在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 检测Livin和PTEN蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨Livin和PTEN蛋白在脑胶质瘤发生发展中的作用.方法 用免疫组化方法检测41例脑胶质瘤组织和9例正常脑组织中Livin和PTEN蛋白的表达情况,分析其表达之间的关系.结果 Livin和PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达存在显著性差异.Livin和PTEN蛋白在组织中表达呈负直线相关.结论 Livin和PTEN表达改变与脑胶质瘤发生密切相关.Livin和PTEN蛋白在组织中表达呈负相关,提示Livin和PTEN的表达改变在脑胶质瘤发生发展中具有一定联系.     

Livin反义寡核苷酸对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨Livin反义寡核苷酸（ASODN）对白血病细胞K562增殖及凋亡的影响。方法设计合成特异性的Livin硫代磷酸ASODN及其对照错义寡核苷酸（MSODN）,脂质体介导转染K562细胞后,采用四甲基偶氮唑盐光吸收法（MTT）检测细胞增殖,AnnexinV—FITC法检测细胞的凋亡,反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测LivinmRNA的表达。结果LivinASODN在终浓度为600nmol／L作用K562细胞48h时,能明显抑制其增殖细胞增殖咖制率（IR）为（52．99±2．67）％],降低LivinmRNA的表达[ODR为（59．75±3．24）％],K562细胞凋亡率显著增加f（36．89±1．08）％]（P〈0．01）,而Lip—MSODN组、Lip对照组与细胞对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LivinASODN可下调Livin基因表达,有效抑制K562细胞的增殖,并促进K562细胞凋亡。     

Livin、Bcl-2在舌癌中的表达及临床意义

目的:探讨舌癌组织中Livin蛋白的表达及其与Bcl-2蛋白表达的相关性。方法:采用免疫组织化学法(SABC法)检测Livin、Bcl-2在舌癌和正常舌黏膜组织中的表达。应用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学分析。结果:舌癌与正常舌黏膜组织中Livin蛋白阳性表达率分别为68.89%和10%,二者有非常显著的差异(P<0.01);Livin的高表达与舌癌组织学分化程度相关(P<0.05),与颈淋巴结转移密切相关(P<0.05)。舌癌与正常舌黏膜组织中Bcl-2蛋白阳性表达率分别为60.0%和0,二者有非常显著的差异(P<0.01);经Spearman等级相关分析,Livin与Bcl-2之间呈正相关(r=0.353,P=0.027)。结论:Livin蛋白在舌鳞癌组织中高表达,显著高于正常舌黏膜组织:Bcl-2蛋白在舌鳞癌组织中高表达,而在正常舌黏膜组织中无表达:在舌鳞癌组织中Livin与Bcl-2蛋白表达呈正相关。