膀胱癌组织中Livin的表达变化及意义

目的观察膀胱癌组织中凋亡抑制蛋白Livin的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测69例膀胱癌组织及10例正常膀胱黏膜组织中Livln,分析其与膀胱癌临床病理指标的关系。结果Livin在膀胱癌组织中的阳性表达率为65％（45／69）,在正常膀胱黏膜组织中不表达;Livin表达与膀胱癌病理分级、临床分期及病灶数量无关（P〉0．05）,与肿瘤的复发有关（P〈0．05）。结论膀胱癌组织中Livin呈高表达,其可作为膀胱癌诊断及预后判断的一项重要指标。     

Livin体外诱导人T细胞免疫的实验研究

目的为了探讨Livin基因对于膀胱癌细胞增殖及凋亡的调控作用。方法本研究利用Livin表达阳性的膀胱癌组织提取RNA,构建Livin特异性质粒,转染体外培养的树突状细胞（DCs）,将Livin质粒转染的DCs体外与T细胞混合培养,对比分析实验组与对照组T细胞分泌INF-γ水平。结果实验组T细胞产生INF-γ（58±10）kIU/L比对照组（21±2）kIU/L明显增高（t=2.343,P〈0.05）。结论Livin质粒转染的DCs对T细胞产生INF-γ具有明显的诱导作用,Livin基因对于膀胱癌细胞的增殖及凋亡有明显的调控作用。     

急性白血病细胞凋亡抑制基因Livin表达及临床意义

目的 观察 Livin 基因在急性白血病(AL)病人白血病细胞中的表达及其临床意义.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测41例不同时期AL病人白血病细胞Livin mRNA的表达水平,以10例健康人作为正常对照.结果 AL病人白血病细胞Livin mRNA 阳性表达率为53.7%.其中急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性非淋巴细胞白血病(ANLL)病人Livin mRNA 阳性表达率分别为53.8%、53.6%,二者比较差异无显著性,但均高于正常对照组(10.0%)(P=0.035、0.017).初治和复发AL病人白血病细胞Livin mRNA 阳性表达率分别为52.4%、85.7%,明显高于对照组(P=0.025、0.004).缓解组病人Livin mRNA阳性表达率为15.4%,明显低于初治组和复发组(P=0.004、0.030),而与对照组相比差异无统计学意义.白细胞计数≥50×109/L的初治白血病病人Livin mRNA的阳性表达率(77.8%,7/9)明显高于白细胞计数＜50×109/L的初治病人(25.0%,3/12)(P=0.022),其表达水平也明显高于后者(T=6.50,P<0.05).结论 Livin mRNA过度表达参与了AL的发病,可作为AL的诊断、复发及预后判断的指标之一.Livin mRNA表达在AL细胞的增殖分化和(或) 抗凋亡过程中发挥了重要作用,可能是导致AL细胞对化疗药物不敏感的原因之一,可作为治疗的一个潜在靶点.     

Clusterin、Livin、和P53在胃癌中的表达及意义

目的研究Clusterin(簇集蛋白)、Livin(凋亡抑制蛋白)和野生型P53在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例胃癌组织和30例正常胃组织中Clusterin、Livin和P53蛋白的表达情况。结果Clusterin、Livin和P53在胃癌组织中的阳性表达率分别为71.4%、85.7%和76.2%,均为高表达;Clusterin、Livin和P53蛋白的表达与与有无淋巴结转移、分化程度、浸润深度和TNM分期相关(P<0.05)。Clusterin、Livin蛋白的表达在生存时间分别<3年及≥3年时差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Clusterin、Livin、和P53在肿瘤侵袭转移中发挥了重要作用,检测Clusterin、Livin和P53的表达可作为预测胃癌的转移趋势指标,为胃癌的诊治提供临床参考。     

凋亡抑制蛋白Livin和Ki67在胃癌的表达及临床意义

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和Ki67在胃癌的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例胃癌（其中男性44例,女性16例,年龄41～77岁,中位年龄58_3岁）和30例癌旁正常组织中Livin蛋白和Ki67蛋白的表达情况。结果Livin蛋白在胃癌组织中的表达（58．3％）明显高于癌旁正常组织（3.3％）,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Livin蛋白的表达与临床分期、病理组织分级和淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）;Ki67蛋白在胃癌组织中表达（66．7％）明显高于癌旁正常组织（0％）,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Livin蛋白表达与Ki67蛋白表达呈正相关（r=0．482,P〈0．05）。结论Livin蛋白在胃癌组织中表达上调,提示其可能在胃癌发生、发展中起重要作用,有望成为胃癌诊断和基因治疗的新靶点。Livin蛋白和Ki67蛋白可能在胃癌癌变中起协同作用。     

Livin,Survivin在肝癌细胞的表达及5-Fu对其的诱导作用

目的:研究凋亡抑制蛋白Livin,Survivin在肝癌细胞株HepG2的表达及5-Fu对肝癌细胞内凋亡抑制蛋白Livin.survivin 的诱导作用,探讨Livin,Survivin在肝痈化疗抵抗中的作用机制.方法:培养人肝癌细胞株HepG2,加入低浓度的化疗药物5-Fu,分别在加约前、加药后24 h和48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(westem-blot)检测livin,survivin mRNA和蛋白的表达.结果:给予低浓度的5-Fu可诱导Livin,Survivin mRNA和蛋白的表达发生变化,其中Livin mRNA在加药后24 h和48 h分别较加药前提高了0.6倍和1.1倍,Livin蛋白在加药后24 h和48 h分别较加药前提高了1.3倍和2.7倍,SurvivinmRNA在加药后24 h和48 h分别较未加药提高了1.5倍和2.2倍,Survivin蛋白在加药后24 h和48 h分别较未加药提高了0.9倍和1.9倍.结论:Livin,Survivin在HepG2中有表达,5-Fu可诱导肝癌细胞内livin,Survivin的表达增加抵抗化疗药物诱导的细胞凋亡.值得进一步研究以评价5-Fu对肝癌治疗的实用价值.     

血管性痴呆患者血清Livin、VEGF与IL-18、IFN-γ水平的临床研究

目的:通过检测血管性痴呆患者抗凋亡因子(Livin)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)和干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)的血清水平值,探讨Livin、VEGF、IL-18、IFN-γ在血管性痴呆中的发病机制和作用,研究IL-18、IFN-γ与血管性痴呆细胞凋亡和血管修复的关系.方法:实验分为2组:正常组(N组)与血管性痴呆组.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血管性痴呆患者血清VEGF、Livin、IL-18、IFN-γ浓度值.结果:IL-18与IFN-γ在血管性痴呆患者中明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义.且患者血浆IL-18与IFN-γ呈显著正相关(P<0.05);对照组IL-18与IFN-γ无显著相关性(P>0.05).VEGF与Livin在血管性痴呆患者中明显低于对照组(P<0.05).血管性痴呆组IL-18、IFN-γ与VEGF、Livin具有负相关性(P(0.05).结论:IL-18、IFN-γ参与了血管性痴呆发生发展的炎性反应过程,炎症反应降低血管损伤修复作用可能是血管性痴呆发病机制之一.     

凋亡抑制蛋白Livin在肾癌组织中的表达及临床意义

目的 研究凋亡抑制蛋白Livin在肾癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测65例肾癌和10例正常肾组织中Livin的表达情况,并探讨其与肿瘤病理分级、临床分期、预后之间的关系.结果 Livin在10例正常肾组织中均不表达,在肾癌组织中的表达率为55.4%.Livin的表达与肾癌的病理分级无明显相关,与临床分期及预后显著相关.结论 Livin和肾癌的发生、进展有关,可以用来作为判断肾癌预后的一项重要指标,并为肾癌的基因治疗提供新的靶点.     

Survivin、Livin和VEGF在膀胱癌组织中的表达与临床分期的意义

目的 检测不同临床时期膀胱癌患者癌组织存活蛋白(Survivin)、Livin和血管内皮生长因子(VEGF)表达,探讨Survivin、Livin和VEGF在膀胱癌组织中的表达与临床分期的意义.方法 蛋白质免疫印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测癌组织Survivin、Livin,蛋白质免疫印迹法和RT-PCR检测癌组织VEGF.结果 膀胱癌组织中Survivin、Livin和VEGF明显表达,随着病程的进展Sutrvivin、Livin和VEGF活性逐渐增高,以Ⅳ期最明显,VEGF与Survivin、Livin表达具有正相关性.结论 Survivin、Livin和VEGF参与了膀胱癌临床病情进展,也参与了膀胱癌的发病机制.     

凋亡相关蛋白Livin、HSP90α在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)是临床上最常见的自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid diseases,AITD),但其发病机制尚未完全阐明.近年研究发现,细胞凋亡受体的激活及调节细胞凋亡的因子参与AITD的发病过程[1].大量研究证实Livin、HSP90α是体内重要的抗凋亡因子[2-3],Livin蛋白主要通过抑制caspase途径、激活TAK1/JNK1信号转导途径发挥抗凋亡作用[4],HSP90α蛋白通过阻止细胞分裂来发挥抗凋亡作用[5].关于Livin和HSP90α在GD及HT患者甲状腺中的表达情况,目前国内外均未见报道.本研究应用免疫组化S-P法对GD及HT甲状腺组织中凋亡相关蛋白Livin、HSP90α的表达进行研究,从细胞凋亡水平探讨GD和HT的发病机制.