BCL-6表达对生发中心形成及淋巴瘤发生的作用

目的 探讨BCL－6在正常淋巴组织和一组淋巴瘤中的表达与生发中心形成及不同类型淋巴瘤发生的关系。方法 形态学免疫组织化学方法对17例反应性增生淋巴组织（RLH）及74例不同类型淋巴瘤进行检测并分类，免疫组化法检测各组织石蜡标本中BCL－6表达情况。结果 17例RLH生发中心细胞、10例滤泡性淋巴瘤（FL）及4例弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中等强度表达BCL－6，3例FL及21例DL－BCL BCL－6表达为强阳性（72％），高于其他各组（P＜0．01）。17例RIH生发中心外细胞，4例DLBCL，14例小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）、4例套细胞淋巴瘤（MCL）及14例经典型霍奇金淋巴瘤（HD）BCL－6阴性。结论 BCL－6表达与生发中心形成密切相关。少数FL和大部分DLBCL中BCL－6过表达，可能与这些淋巴瘤发病机制有关。检测BCL－6有助于FL与SLL，MCL间及RLH与HD间的鉴别诊断。     

活性维生素D3通过抑制TRPC6表达发挥糖尿病肾病的保护作用

目的:探讨活性维生素D3对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的肾保护作用是否与抑制瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有关.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组及DN加活性维生素D3干预组(DN+ VD组)3组各10只.造模成功后6、12、18周检测大鼠体重、24 h尿蛋白量;造模成功后18周末处死大鼠,检测血样及肾组织指标变化.结果:DN+ VD组与DN组相比蛋白尿显著减少,肾脏病理损伤改善.DN组与NC组比较,Podocin、Nephrin蛋白表达量均明显降低(均P＜0.05),Desmin和TRPC6蛋白表达量均显著升高(均P＜0.05),活性维生素D3干预后上述改变明显改善,差异有统计学意义.相关性分析显示:TRPC6与Podocin(r=-0.808,P＜0.05)、Nephrin(r=-0.791,P＜0.05)呈负相关,而与24 h尿蛋白(r=0.886,P＜0.05)、Desmin(r=0.929,P＜0.05)呈正相关.结论:活性维生素D3显著抑制STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤,其作用机制与调节足细胞TRPC6的表达有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、IL-8、IL-18的水平及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-18（IL-18）的变化及相关性,研究它们在COPD发病机制中的作用及意义.方法用双抗体ELISA法检测58例COPD患者和21例健康对照者血清IL-6、IL-8、IL-18水平.结果 COPD急性发作期呼吸衰竭组血清IL-6水平高于缓解组而低于非呼吸衰竭组;血清非呼吸衰竭组、呼吸衰竭组血清IL-8水平明显高于缓解组,且与病情严重程度呈正相关;急性加重期血清IL-18明显低于缓解期.结论 IL-6、IL-8和IL-18参与了COPD患者的炎症过程.     

口服FDP对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究二磷酸果糖钠（FDP）对D-氨基半乳糖引起的小鼠急性肝损伤的保护作用，并分析其对小鼠肝生化指标的影响。方法 对小鼠连续灌胃FDP3天后，采用腹腔注射D-氨基半乳糖造成小鼠急性肝损害，研究各组小鼠间肝损害的差异，衡量FDP的肝保护作用。同时检测FDP对小鼠生化指标（ALT、T-BIL、Asr）的影响。结果 FDP对肝损伤模型小鼠有一定的保护作用，并可降低血液中ALT、AST和T-BIL的水平。结论 FDP能防止化学物质造成的肝损伤，保护肝功能。     

建立大鼠C6脑胶质瘤模型与观察颅内肿瘤生长

建立大鼠Ｃ６脑胶质瘤模型,行一般观察和ＭＲＩ检查以确定颅内肿瘤生长情况,寻找简易判定颅内肿瘤大小的可靠指标。方法体外培养大鼠Ｃ６胶质瘤细胞,应用立体定向法将含１０ｇ．Ｌ＾－１琼脂糖和１＊１０＾６Ｃ６细胞悬液１０μＬ注入大鼠了尾状核。接种后行一般观察和ＭＲＬ检查,对５组接种大鼠分别在第１０,１５,２０,２５日和自然死亡前做主动脉多聚甲醛灌注固定,对脑组织和肿瘤标本进行切片观察和ＨＥ染色。结果５０只接     

冠心病患者IL-6、HCY和CRP水平与冠状动脉病变的关系

目的观察冠心病（Coronaryheartdisease,CHD）患者血浆IL-6、HCY和CRP水平,探讨其与冠心病之间的关系。方法选取88例经临床表现、实验室检验及辅助检查确诊为冠心病患者,根据冠心病分型分为稳定性心绞痛组（Stableangina,SAP）20例、不稳定型心绞痛组（Unstableangina,UAP）35例和急性心肌梗死组（Acutemyocardialinfarction,AMI）33例;另选择46例正常健康患者为对照组。分别检测上述入选患者IL-6、HCY和CRP水平。结果①与对照组比较,冠心病患者IL-6、HCY和CRP水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;②IL-6、HCY和CRP水平随冠心病的损害程度增加而升高（P〈0.05）。结论 IL-6、HCY和CRP水平在冠心病患者中明显升高,且与冠心病的损害程度正相关,提示上述因子可能共同参与或介导了动脉粥样硬化的形成,并可预测冠心病的严重程度。     

内毒素对过氧化氢引起的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响

目的：观察内毒素(LPS)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响,探讨其相关机制。方法：C6细胞按处理方法不同分为空白对照组、100 μmol•L^-1 LPS组、1 000 μmol•L^-1 H₂O₂组及1 000 μmol•L^-1 H₂O₂与100μmol•L^-1 LPS联合应用组。药物作用C6细胞6 h,取培养液上清与细胞沉淀,利用LDH检测试剂盒,采用紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;应用RT-PCR检测相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、细胞色素C(Cyt-C)及CLIC4蛋白水平。结果：与空白对照组比较, 100 μmol•L^-1 LPS组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(P<0.05),在mRNA水平上Bcl-2、Bax表达率未见明显改变(P>0.05),而Caspase-3表达率升高(P<0.05);在蛋白水平上,与空白对照组比较,Bcl-2、Bax、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平未见明显变化(P>0.05) ,而Caspase-3蛋白水平高于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,1 000 μmol•L^-1 H₂O₂组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(P<0.05);在mRNA水平上Bcl-2表达率低于空白对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3表达率高于空白对照组(P<0.05);在蛋白水平上,Bcl-2蛋白表达低于空白对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平明显高于空白对照组(P<0.05)。与H₂O₂组和LPS组比较,LPS与H₂O₂联合作用组细胞凋亡率及LDH释放率明显增加(P<0.05),在mRNA水平上Bcl-2表达率下降(P<0.05),Bax、Caspase-3表达率升高(P<0.05);在蛋白水平上,Bcl-2蛋白表达低于对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3及胞浆Cyt-C蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),而CLIC4蛋白水平变化不明显(P>0.05)。结论：单独应用LPS能够激活Caspase-3信号通路,引起C6细胞早期凋亡,同时LPS能促进H₂O₂引起的C6细胞损伤,其机制可能与凋亡相关的Bcl-2/Bax及Caspase-3途径过度激活有关。线粒体氯通道蛋白CLIC4在此过程中作用不明显。     

瘦素减轻6-羟基多巴胺诱导的SH-SY5Y细胞损伤

目的探讨瘦素对6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）所诱导的人神经母细胞瘤细胞（SH—SY5Y）凋亡的抑制作用。方法建立6-OHDA诱导的SH—SY5Y细胞损伤模型,用瘦素进行干预,采用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,LDH法检测细胞损伤,台盼蓝检测细胞死亡率,流式细胞术检测细胞凋亡率,并用免疫荧光检测activecaspase-3的荧光强度,Westernblot检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果成功建立了6-OHDA诱导的SH—SY5Y细胞损伤模型。在模型的基础上,瘦素干预后,细胞凋亡率降低约15％,细胞存活率提高约14％,细胞损伤降低率和死亡率,activecaspase-3的浓度下降,Bcl～2／Bax的比值显著提高（P〈0．05）。结论瘦素对6-OHDA诱导的SH—SY5Y细胞凋亡具有一定的抑制作用,这对瘦素可能参与帕金森病的保护作用提供了证据。     

6-姜烯酚通过下调TLR4/NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨6-姜烯酚对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其可能的分子机制.方法 组织贴块法培养野生型(wild type,WT)和Toll样受体4敲除(Toll-like receptor 4 knockout,TLR4-/-)小鼠原代VSMCs.应用血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)诱导VSMCs增殖.分别应用TLR4配体脂多糖(LPS)和TLR4抑制剂(Eritoran,E5564)激活和抑制TLR4,观察TLR4在VSMCs增殖中的作用.加入6-姜烯酚刺激,观察对VSMCs增殖以及对TLR4表达的影响.结果 6-姜烯酚呈浓度依赖性地抑制PDGF诱导的VSMCs增殖(P＜0.05);PDGF和LPS均可激活TLR4并促进野生VSMCs的增殖(P＜0.05),TLR4基因敲除抑制PDGF和LPS诱导的VSMCs增殖(P ＜0.05);6-姜烯酚下调VSMCs中TLR4表达(P＜0.05).6-姜烯酚下调VSMCs中TLR4下游蛋白NF-κB的表达(P＜0.05).结论 6-姜烯酚通过下调TLR4/NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞增殖.     

前列腺液IL-6、IL-8在诊断BPH合并CP的临床意义

目的探讨前列腺液(EPS)内IL-6(白细胞介素6)、IL-8浓度水平对区分单纯良性前列腺增生(BPH)和BPH合并慢性前列腺炎(CP)的意义。方法 100例前列腺手术的BPH病人,在术前行前列腺液IL-6、IL-8浓度检测。术中取前列腺组织标本,根据病理前列腺炎诊断标准确定单纯BPH患者与BPH合并CP患者。结果 BPH合并CP病人EPS中IL-6、L-8浓度较单纯BPH病人明显升高(P<0.01或P<0.05)。结论 EPS中IL-6、IL-8浓度水平与BPH患者是否伴发CP的关系密切,二者在区别单纯BPH与BPH合并CP时具有较高价值。