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81.
葡聚糖微球肝栓塞治疗肝癌疗效的病理学评估 总被引:5,自引:0,他引:5
病理组织学评估葡聚糖微球栓塞治疗肝癌的疗效。11例原发性肝癌行葡聚糖微球肝栓塞治疗,栓塞后择期作有切除术。切除后的肝瘤标本作组织病理研究以观察肿瘤的坏死程度及葡聚糖微球在人体内的状况。7例肝癌病灶为完全坏死,未见存活癌细胞;另4例为不完全坏死。两者相比,完全坏死组肿瘤较为远离膈面、肝裂、及胆囊窝等动脉侧支吻合丰富的区域。葡聚糖微球能产生均一的末梢性动脉栓塞。微球在体内191天仍未被吸收。门脉系统内未见栓子微球。部分远离肝侧支循环的肝癌可通过葡聚糖微球肝栓塞得到临床治愈。 相似文献
82.
三氧化二砷抑制小鼠体内肝癌细胞增殖的实验研究 总被引:4,自引:1,他引:4
83.
羟基喜树碱对人肝癌细胞增殖影响及凋亡诱导 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨羟基喜树碱对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响及其诱导凋亡的作用。方法 以不同浓度的羟基喜树碱在体外作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,采用MTT法检测细胞增殖;化学荧光法检测Bcl-2的细胞表达;电镜观察、流式细胞仪与原位末端标记方法检测细胞凋亡情况。结果 与空白对照组比较,羟基喜树碱浓度在3.125μg/mL~100μg/mL组,对肿瘤细胞的增殖抑制率显著增高(P<0.01);在0.05mg/mL组出现细胞早期凋亡现象,Bcl-2表达明显减少;在0.1mg/mL组形成凋亡小体;细胞凋亡比例随羟基喜树碱浓度增加而增高。结论 羟基喜树碱在体外可抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖,其作用机制可能系通过抑制Bcl-2表达诱导细胞凋亡。 相似文献
84.
目的 以输注血小板改善肝硬化并发血小板减少症患者出血风险的疗效不确切,且可能导致潜在的并发症。本研究的目的是探讨应用重组人血小板生成素注射液(rhTPO)能否减少肝硬化患者术前输注血小板。方法 2017年1月~2019年4月在西京医院消化内科住院并进行手术治疗的乙型肝炎肝硬化患者40例和肝细胞癌患者36例,均需行食管静脉曲张套扎和/或胃底静脉曲张组织胶注射术或经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗。术前给予rhTPO 15000U皮下注射,1次/d,连续应用10 d。结果 在76例患者中,血小板计数为40~50×109/L组23例,血小板计数<40×109/L组53例;两组患者在治疗第8 d时,外周血血小板计数较基线明显升高【>50×109/L,分别为(76.0±26.6)×109/L和(54.4±24.3)×109/L]。在治疗第12 d,两组外周血血小板计数达到高峰[分别为(95±34.8)×109/L和(67.9±25.1)×109/L],在治疗后第30 d,血小板计数降至基线水平;应用rhTPO治疗后,保证了手术的顺利进行,对血凝功能无明显影响,两组未观察到门静脉血栓形成。结论 rhTPO可作为肝硬化并发血小板减少症患者术前血小板输注的替代疗法,能降低术中出血风险,且安全,值得临床进一步验证。 相似文献
85.
应用电泳方法分离结合HpD的人血清,利用染色和HpD光照后产生红色荧光特性,证明了HpD与血清中脂蛋白和清蛋白组分结合。制备不同卵磷脂/胆固醇摩尔比的脂质体,将其与肝癌细胞融合后,分别加入HpD,经荧光光谱分析,光照后对脂质过氧化物(丙二醛)及荧光偏振度的测定,结果表明HpD与细胞膜上脂质相结合,其结合量与膜脂含量成正相关,光照后,丙二醛增加,膜流动性降低。 相似文献
86.
PTTG基因在人肝细胞癌中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
研究PTTG基因与原发性肝细胞癌 (HCC)发生的关系。方法 :应用免疫组织化学 (SP法 )和原位杂交 (DNA -RNA)技术检测 6 1例人肝细胞癌和癌旁肝组织中PTTGmRNA和PTTG蛋白的表达。结果 :PTTGmRNA在肝癌和癌旁组织阳性率分别为 72 .1% (44 /6 1)和 93.4 % (5 7/6 1) ,肝癌和癌旁组织PTTG蛋白阳性率分别为 78.7% (48/6 )和 91.8% (5 6 /6 1) ,相关性研究显示PTTGmRNA和PTTG蛋白表达结果关系密切 (P <0 .0 0 5 )。结论 :PTTG基因的过度表达参与了人肝细胞癌的发生发展过程。 相似文献
87.
本文收集了44例、年龄26~70岁,全部经AFP、B超、CT及血管造影证实均符合原发性肝癌诊断标准的一组病例,行67次肝动脉灌注化疗(HAI)和/或肝动脉栓塞治疗(HAE),其中5例辅以原发灶和转移灶的酒精硬化治疗并行随访观察;结果全部病例自觉症状改善,5例腹水和黄疸消失,2例黑便消失,1例锁骨上和腹股沟转移淋巴结软化,66.7%肝脏有不同程度缩小,16.8%保持稳定,一年以上随访的11例中6例存活超过一年,生存超过6个月的占64.7%,经上述治疗后有4例中晚期肝癌重新获得手术切除。介入治疗对中晚期肝癌是一项极其有效的方法。本组全部病例治疗后症状均改善,提高了生存质量。治疗方法以联合治疗最佳,特别对巨块及结节型伴或不伴转移者,辅以原发灶和转移灶酒精硬化治疗,其疗效明显提高。 相似文献
88.
89.
Glenn W. Stambo John Leto Christopher George Kelly Van Epps Troy Woeste Mathew Berlet 《Radiography》2008,14(2):166-169
Inferior vena cava (IVC) obstruction is a well-described clinical entity. Most IVC obstructions from malignant neoplasms are a direct result of tumor compression [Oviedo J, Cerda S. Vascular invasion by hepatocellular carcinoma. Arch Pathol Lab Med 2001;125: 454–5; Furui S, Sawada S, et al. Gianturco stent placement in malignant caval obstruction: analysis of factors for predicting the outcome. Radiology 1995;195:147–52; Fletcher WS, Lakin PC, et al. Results of treatment of inferior vena cava syndrome with expandable metallic stents. Arch Surg 1998;133:935–8]. The symptoms of IVC obstruction include progressive ascites, scrotal edema and lower body edema. These constellations of symptoms are described as IVC syndrome and are devastating to a patient with end-stage cancer. We describe a palliative therapy utilizing Luminexx nitinol self-expanding stents to treat intracaval hepatoma thrombus obstructing the IVC. The procedure is rapidly performed, technically reliable, and has essentially no morbidity or mortality. This procedure can be performed in the interventional radiology suite with excellent results resolving the IVC syndrome soon after placement of the stents. We believe endovascular stenting as an excellent palliative therapy for patients with IVC syndrome and should be the treatment of choice for caval obstructions due to intraluminal tumor thrombus. 相似文献
90.
Rat liver participate fraction contains two types of membrane-associated and gangliosides-hydrolyzing sialidase, which have been shown to be identical to two membrane-associated sialidases of rat brain (I and II) chromatographically, immunologically and in substrate specificity. Chromatography on AH-Sepharose 4B of the membrane sialidases of rat primary hepatoma induced by 3'-methyl-4-dimethylaminoazobenzene (MeDAB) further revealed that hepatocarcinogenesis induces a marked decrease in sialidase II but no decrease in sialidase I. Using antisera against sialidases I and II of rat brain, immunoprecipitation studies of the solubilized particulate fractions of rat liver and MeDAB-hepatoma gave results similar to those obtained chromatographically. Using the same immunological technique, sialidase II but not sialidase I was found to be decreased in AH109 A hepatoma and in regenerating and fetal liver. 相似文献