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191.
目的:探讨使用磁共振波谱(MRS)分析胶质瘤瘤周代谢物。材料与方法:回顾和分析经临床诊断或经手术病理证实的32例脑胶质瘤MR图像及1H-MRS资料,对瘤体水肿内外带和正常脑组织行1H-MRS分析,比较不同区域代谢物Cho、NAA、Cr的浓度和Cho/Cr、NAA/Cr、NAA/Cho的比值差异性。结果:正常脑组织、瘤周外带和内带的NAA/Cho比值分别为1.67±0.64、1.32±1.13和0.84±0.62,有统计学差异(P<0.05);正常脑组织、瘤周外带和内带的Cho分别为13.28±3.49,15.66±8.13和16.38±7.77,无统计学差异(P>0.05);正常脑组织、瘤周外带和内带的NAA分别为20.67±5.52,14.25±5.52和10.48±4.82,有统计学差异(P<0.05);正常脑组织、瘤周外带和内带的Cr分别为11.82±3.77,10.10±3.49和10.51±5.18,无统计学差异(P>0.05)。结论:1H-MRS分析可以反映脑胶质瘤瘤周的NAA和NAA/Cho比值差异。  相似文献   
192.
目的探讨体质量和身高与脑胶质瘤发生的相关关系。方法对本院经临床确诊的100例脑胶质瘤患者(胶质瘤组)和100例健康受试者(对照组),通过结构化面试,了解受试者在21岁时的身高和体质量,成年后最低和最高体质量以及受试前5年的体质量,并分析比较其与脑胶质瘤发生的相关性。结果21岁时体质量过低(体质量指数< 18.5 kg/m2)与脑胶质瘤的发生风险呈负相关。这种保护相关性在男性和女性中均可观察到,但仅在女性达到统计学意义(OR 0.63;95% CI为0.42~0.80)。成年身高,近期体质量和成年期体质量变化与脑胶质瘤发生无相关性。结论成年早期低体质量与日后脑胶质瘤发生的风险降低相关。  相似文献   
193.
目的:探讨人脑胶质瘤组织中锌指样转录因子4(KLF4)的表达及其对肿瘤细胞活性的影响。方法:收集2018年3月至2019年5月河南省南阳市第二人民医院收治的74例初发恶性胶质瘤患者术中切除的胶质瘤组织标本,收集同期手术切除的50例良性脑膜瘤组织,以及31例因头部外伤手术切除的正常脑组织。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-...  相似文献   
194.
目的制备131I标记的抗神经纤毛蛋白-1(NRP-1)单克隆抗体A6(131I-A6),探讨其作为NRP-1靶向显像新型分子探针的可行性。方法(1)采用Iodogen法对A6进行131I标记,检测其标记率、放化纯和体外稳定性。(2)以人胶质瘤细胞株U87MG为实验细胞进行体外实验,测定131I—A6生物学活性、结合率及其与受体的亲和力。(3)将荷U87MG胶质瘤模型裸鼠采用随机抽样法分为5组,每组5只,分别于注射1.2MBq 131I-A6后24、48、72、96和120h处死,计算各脏器放射性摄取(%ID/g)、肿瘤/血液(T/B)和肿瘤/肌肉(T/M)比值。(4)取6只荷瘤裸鼠,以随机抽样法分为未阻断组和竞争阻断组,前组注射3.7MBq 131I-A6;后组注射3.7MBq 131I-A6和未标记的700仙gA6,均分别于注射后24、48、72、96和120h行SPECT/CT显像。采用两样本t检验对实验数据进行统计学分析。结果(1)131I—A6标记率为(95.46±3.34)%,放化纯〉95%;131I—A6在室温下PBS溶液中放置至96h,其放化纯仍〉85%。(2) 131I-A6与U87MG胶质瘤细胞特异性结合率1h达到最高值,为(15.80±1.30)%,在加入未标记的抗体A6时,U87MG细胞对131I-A6明显受抑制(t=2.862,P〈0.05);与细胞表面抗原的亲和力(kd)为(1.67±0.14)nmol/L。(3)24h时131I—A6在荷瘤裸鼠血液放射性最高,为(8.00±1.42)%ID/g;其次是肝脏和肿瘤组织,分别为(7.68±1.56)和(6.00±1.24)%ID/g;脑、骨、肌肉组织放射性计数较低。给药后24h,T/B和T/M分别为0.78±0.10和3.20±0.30,随时间延长比值逐渐增高,在120h达到最高,分别为1.87±0.50和7.13±0.24。(4)体内显像示,注射 131I-A6后24h肿瘤略显影,随时间延长变清晰,120h显影为最清晰,阻断后未见肿瘤显影。结论 131I-A6的标记方法简单易行,标记率高,产物稳定性好,?  相似文献   
195.
目的探讨复发性脑胶质瘤术中mI粒子植入治疗的近期治疗效果及并发症。方法回顾性分析58例复发性脑胶质瘤患者资料,其中,23例患者行单纯手术,另外35例利用计算机三维治疗计划系统于术前或术中制定治疗计划,术中依据所制定的剂量,在肿瘤切除后的瘤床上植入mI粒子,处方剂量为140~188Gy。术后每2个月复查CT或MRI进行验证和质量评估,随访8~32个月,比较分析两组患者的肿瘤复发率、生存期及放射性并发症。结果单纯手术组中有20例复发,复发率为87.0%;有3例死于术后并发症。术中mI粒子植入治疗组中有23例复发,复发率为65.7%;有5例死于术后并发症,4例发生顽固性脑水肿,3例发生放射性脑坏死。术中“I粒子植入治疗组肿瘤复发时间f(97.5±15.3)周】明显长于单纯手术组【(62.5±13.6)周](t=9.21,P〈0.05),生存期[(60.3±7.1)周】亦明显长于单纯手术组[(43.1±5.5)周1(t=13.03,P〈0.05)。单因素变量分析结果显示,世界卫生组织肿瘤病理分级与肿瘤切除程度是影响患者生存率的独立因素。结论术中125I粒子植入治疗可降低脑胶质瘤的复发率,有效增加复发性脑胶质瘤患者的生存时间。  相似文献   
196.
The purpose of this work was to demonstrate the feasibility of a new imaging technique called synchrotron radiation computed tomography (SRCT). This technique leads to a direct assessment of the in vivo concentration of an iodine- or gadolinium-labeled compound. Rats bearing C6 glioma were imaged by MRI prior to the SRCT experiment. The SRCT experiments were performed after a 1.3 g I/kg (n = 5) or a 0.4 g Gd/kg (n = 5) injection. Finally, brains were sampled for histology. The SRCT images exhibited contrast enhancement at the tumor location. Ten minutes after injection, iodine and gadolinium tissular concentrations were equal to 0.80 ( ± 0.40) mg/cm3 and 0.50 ( ± 0.10) mg/cm3, respectively in the peripheral area of the tumor (respective background value: 0.20 ± 0.02 to 0.10 ± 0.01). Correlation to MRI and histology revealed that the contrast uptake occurred in the most vascularized area of the tumor. The present study summarizes the feasibility of in vivo SRCT to obtain quantitative information about iodine and gadolinium-labeled compounds. Beyond brain tumor pathology, the SRCT appears as a complementary approach to MRI and CT, for studying iodine- and gadolinium-labeled compounds by the direct achievement of the tissular concentration value in the tissue. Received: 8 September 1999; Revised: 3 May 2000; Accepted: 4 May 2000  相似文献   
197.
目的 研究^60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞的增殖抑制作用的机制。方法 ^60Coγ射线单次照射,分为对照组、4、16和64Gy组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长曲线。照射后48h采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布,免疫组化法检测P53及P21蛋白的表达。结果 16和64G主y组C6细胞出现明显的增殖抑制。随着吸收剂量的增大,凋亡比例显著增加(P〈0.01),G0/G1期的细胞比例增加,S期的细胞比例降低。野生型p53与p21随着照射剂量增加,表达增强。P53与P21蛋白表达强度呈正相关,相关系数斜率为0.889。结论 γ射线对大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞的增殖抑制通过诱导细胞凋亡和G1期阻滞实现,G1期阻滞的分子调控通路可能为p53-p21通路。  相似文献   
198.
目的 探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达与脑胶质瘤生物学行为的关系及意义.方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测并比较68例不同级别胶质瘤和10例正常脑组织中STAT3和Cyclin D1的表达,并对两者表达做相关分析.结果 RT-PCR检测胶质瘤组织STAT3、Cyclin D1的mRNA表达量(2.23±0.32、2.18±0.26)均明显高于正常脑组织(0.53±0.14、0.48±0.11),Western blot检测胶质瘤组织STAT3、Cyclin D1的蛋白表达量(42.3±2.6)%、(45.4±1.8)%均明显高于正常脑组织(9.8±1.1)%、(10.4±0.9)%,其差异均有统计学意义(P<0.05),STAT3和Cyclin D1的表达与胶质瘤级别呈正相关.结论 STAT3可能通过激活其下游靶基因Cyclin D1,引起胶质瘤细胞异常增殖和分化失控.  相似文献   
199.
目的 探讨诱骗受体-3(DcR-3)和白细胞介素-17(IL-17)在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 连续收集90例胶质瘤患者及脑外伤患者10例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组血清DcR-3和IL-17浓度,Western blot和免疫荧光染色方法检测脑组织中的DcR-3和IL-17蛋白的表达.结果 胶质瘤患者DcR-3和IL-17在不同的性别、年龄中表达差异无统计学意义(P>0.05),但与肿瘤病理分级有关,Ⅲ/Ⅳ级胶质瘤患者DcR-3和IL-17表达阳性例数明显高于Ⅰ/Ⅱ级患者(P<0.01).绝大多数胶质瘤患者DcR-3表达升高伴有IL-17表达阳性.不同级别(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)的胶质瘤患者术前血清DcR-3和IL-17浓度均明显高于对照组(P<0.01).术后DcR-3和IL-17浓度显著降低,Ⅰ~Ⅳ级的胶质瘤患者术前术后DcR-3和IL-17比较差异均有统计学意义(P<0.01).术前血清DcR-3和IL-17水平与胶质瘤患者预后复发和存活密切相关.存活组胶质瘤患者血清DcR-3和IL-17平均浓度分别为(56.22±18.33)和(72.89士16.58)ng/L,显著低于死亡组[DcR-3和IL-17平均浓度分别为(103.27±10.47)和(121.00±9.02)ng/L,P<0.01].结论 DcR-3和IL-17表达与人脑胶质瘤的病理分级呈正相关,联合检测血清DcR-3和IL-17浓度有助于胶质瘤患者的诊断、疗效观察和预后判断.  相似文献   
200.
目的 检测脑胶质瘤中hMLH1、hMSH2基因启动子区的甲基化状态,探讨其在肿瘤发生中的作用.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法,检测51例脑胶质瘤标本及人脑胶质瘤U251细胞株的hMLH1、hMSH2基因启动子C_PG岛甲基化状态.结果 在7例正常脑组织中,用MSP法检测的hMLH1、hMSH2基因启动子区均未发现甲基化,51例脑胶质瘤组织中,hMLH1、hMSH2甲基化率分别为13.7%(7/51)、35.3%(18/51),且为甲基化和非甲基化共存,人脑胶质瘤U251细胞中未发生hMLH1启动子甲基化,而发生了hMSI-12启动子甲基化,hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化与性别、年龄、病理类型无明显相关.但hMLH1在低级别(Ⅰ~Ⅱ级)患者标本中甲基化率为0.0%(0/25),高级别(Ⅲ~Ⅳ级)患者标本中甲基化率为26.9%(7/26),差异有统计学意义(χ~2=5.69,P<0.05).结论 hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化状态与性别、年龄、病理类型无明显相关.hMSH2基因启动子区的CpG岛在脑胶质瘤中有中等频率的甲基化,是脑胶质瘤发生过程中的早期事件,可能与脑胶质瘤的发生相关;脑胶质瘤中hMLH1基因启动子区甲基化率较低,但hMLH1启动子区甲基化状态与病理分级有关;人脑胶质瘤U251细胞株中hMSH2基因启动子C_PG岛高甲基化.  相似文献   
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