冠心病病人血清超敏C反应蛋白、尿酸和三酰甘油水平检测

目的探讨冠心病病人空腹血清超敏c反应蛋白（hsCRP）、尿酸（UA）和三酰甘油（TG）水平改变及其相关关系。方法抽取49例冠心病病人空腹肘静脉血5mL，分离血清后用全自动生化分析仪分别测定血清hsCRP、UA及TG水平，并随机选择30例正常体检者作为对照。结果冠心病病人血清hsCRP、UA和TG与对照组相比均显著升高，差异有显著性（t=2．294～2．926，P＜0．05）。49例冠心病病人中hsCRP、UA和TG水平超出正常参考范围的人数分别为21、15和18例，三者间差异无显著性（X^2=1．581，P＞0．05）。Person相关分析表明，冠心病病人3项指标间无明显相关性（r=-0．18～0．60，P＞0．05）。结论血清hsCRP、UA和TG升高分别县冠心病的独立危险因素，三者联合检测将有助于冠心病的诊断、治疗和预后判定。     

超敏C反应蛋白和幽门螺杆菌感染与冠心病的关系

目的 探讨超敏C反应蛋白（hs—CRP）和幽门螺杆菌感染与冠心病之间的关系。方法 随机选取60例冠心病病人（冠心病组）,包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、稳定型心绞痛病人各15例,应用散射速率比浊法测定血清中hs—CRP浓度,ELISA法测定血清幽门螺杆菌IgG抗体,并与20例正常体检者（对照组）进行比较。结果 冠心病组hs—CRP浓度显著高于对照组（t’=8．14～18．59,P〈0．01）,幽门螺杆菌IgG阳性率亦明显高于对照组（Х^2=4．310,P〈0．05）。结论 血中hs-CRP浓度升高和幽门螺杆菌感染与冠状动脉病变程度密切相关,对冠心病的病变程度有预测价值。     

金纳多对RCS鼠视网膜色素变性神经元保护作用

目的 探讨金纳多（Ginaton，EGb761）对RCS大鼠视网膜色素变性神经元保护作用的机制。方法 将出生后雄性RCS大鼠48只随机分为给药组和对照组。给药组大鼠从生后7d开始腹腔注射金纳多，每3d注射一次，剂量为100mg／kg。对照组大鼠注射生理盐水，剂量相同。苏木精-伊红染色和TUNEL检测观察EGB761对视网膜色素变性神经元的保护作用。应用免疫组织化学方法检测Caspase-2蛋白的表达。结果 给药组大鼠生后20和25d，感光细胞的数目与对照组大鼠比较明显增加（t=3．32、3．56，P〈0．05）。给药组大鼠生后25d TUNEL检测阳性细胞数目比对照组少，差异有统计学意义（t=3．74，P〈0．05）。生后25～40d，给药组和对照组大鼠在节细胞层和内核层观察到Caspase-2阳性染色。给药组大鼠生后20和25d时内核层Caspase-2阳性细胞数少于对照组（t=2．87，P〈0．05）。结论 在RCS大鼠视网膜变性的早期，EGb761对神经元起保护作用，其作用机制可能与Caspase-2蛋白的低表达有关。     

大鼠延髓背角和脊髓背角内PKCγ阳性神经元向中缝隐核的投射

目的研究大鼠延髓背角和脊髓背角浅层内蛋白激酶Cγ亚单位（PKCγ）阳性神经元向中缝隐核（NRO）的投射。方法应用荧光金（FG）逆行追踪和PKCγ免疫荧光组织化学染色相结合的双标记方法,观察大鼠延髓背角和脊髓背角内PKCγ阳性神经元向中缝隐核的投射。结果将FG注入NRO,在延髓背角和脊髓背角的Ⅰ-Ⅲ层内可见FG逆标神经元;PKCγ阳性神经元主要分布于延髓背角和脊髓背角的Ⅱ层内侧部及Ⅱ、Ⅲ层交界处,Ⅰ、Ⅲ层内较少;延髓背角Ⅰ层和脊髓背角Ⅰ-Ⅲ层可观察到FG逆标并呈PKCγ阳性的双标神经元。结论延髓背角和脊髓背角浅层向NRO投射的神经元为PKCγ阳性神经元,其在向NRO传递信息的通路中可能发挥重要作用。     

子宫内膜腺癌组织Ki-67蛋白和caspase-3表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(Ki-67)蛋白及门冬氨酸特异的胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床病理参数间的关系,进而阐明它们在子宫内膜腺癌发生发展中的作用及其之间可能存在的关系。方法应用免疫组化EnviSion法检测20例正常子宫内膜和70例子宫内膜腺癌组织中Ki-67蛋白及caspase-3的表达情况。结果Ki-67蛋白在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织(Hc=27.81,P<0.01);caspase-3在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显低于正常子宫内膜组织(uc=5.097,P<0.01);Ki-67蛋白表达与病人年龄及手术-临床分期无关(Hc=3.590、5.888,P>0.05),而与病理分级、子宫肌层浸润深度及淋巴结转移有关(Hc=8.504、4.778,P<0.05;uc=2.963,P<0.01);caspase-3表达与病人年龄、手术-临床分期、子宫肌层浸润深度及淋巴结转移均无关(Hc=4.371,uc=1.077~1.374,P均>0.05),而与病理分级有关(Hc=7.320,P<0.05);子宫内膜腺癌组织Ki-67的表达与caspase-3呈负相关(rs=-0.241,P<0.01)。结论Ki-67蛋白与子宫内膜腺癌侵袭和转移关系密切;Ki-67蛋白和caspase-3可能呈负反馈调节,共同参与子宫内膜腺癌的发生、发展以及细胞凋亡与增殖的病理过程。     

热休克蛋白70对离体大鼠供心心肌细胞的保护作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对离体大鼠供心的保护作用,观察其对供心心肌细胞功能及超微结构的影响。方法Wistar大鼠18只,随机分为2组：对照组腹腔注射生理盐水0.5mL,24h后取心脏灌注HTK心脏保护液,4℃保存3h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2h;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素（溶于生理盐水中）3.1μmol/kg（0.53mg/kg）,24h后取心脏,处理方法同对照组。测定两组心肌肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率以及心肌水含量（MWC）、HSP70、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平。观察心肌细胞光镜结构和电镜下的超微结构。结果实验组HSP70、SOD的含量较对照组明显增高（t=17.96,P〈0.01）;实验组MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率较对照组明显降低（t=4.13~15.81,P〈0.01）。实验组心肌细胞光镜下以及电镜下超微结构的损伤程度较对照组明显减轻。结论心肌HSP70高表达对离体大鼠供心心肌细胞具有明显的保护效应。     

高血压患者胰岛素抵抗与超敏C-反应蛋白及纤维蛋白原的关系

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与超敏C-反应蛋白(hsCRP)及纤维蛋白(Fg)的关系。方法选择65例原发性高血压患者,用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标,把单纯高血压患者分为高血压无胰岛素抵抗组(A组,21例)和高血压胰岛素抵抗组(B组,20例),而高血压合并2型糖尿病组(C组,24例),采集空腹静脉血,测定3组患者hsCRP以及Fg、血糖、胰岛素、血脂和载脂蛋白。结果B组及C组hsCRP和Fg水平高于A组(P<0.05)。Logistic回归分析显示:IRI与Fg和hsCRP呈正相关(OR分别是2.901,1.318,均P<0.01)。结论hsCRP和Fg反映出机体炎症活性,在原发性高血压的胰岛素抵抗及2型糖尿病发病机制中可能起一定作用。     

hs-CRP与急性冠脉综合征患者冠脉病变的关系

目的通过研究急性冠脉综合征（ACS）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化,探讨其与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法选取60例ACS患者,对照组50例,采用免疫比浊法测定hs-CRP,所有ACS患者进行冠状动脉造影对冠脉血管进行损害程度评分,研究hs-CRP与冠状动脉狭窄范围及程度的关系。结果ACS组hs-CRP高于对照组（P〈0.01）。冠脉多支病变组hs-CRP高于单支病变组（P〈0.01）,闭塞组hs-CRP高于狭窄组（P〈0.01）。结论测定ACS患者hs-CRP对其冠状动脉狭窄范围及程度有一定的预测价值。     

雷诺嗪对大鼠肝微粒体蛋白质及细胞色素P450的影响

目的 研究雷诺嗪对大鼠肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P450含量的影响.方法 将大鼠分成空白对照组和雷诺嗪组各8只,雷诺嗪组连续给予雷诺嗪为50 mg·kg-1·d-1,连续灌胃给药7 d后,测定大鼠的肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P450含量,氨基比林-N-脱甲基酶、红霉素脱甲基转移酶和7-乙氧基-3-异吩噁唑酮脱烃酶的活性.结果 雷诺嗪灌胃7 d后,大鼠肝重、肝微粒体蛋白含量与对照组比较差异无显著性;雷诺嗪组肝微粒体细胞色素P450含量与对照组比较明显减少(P＜0.01).雷诺嗪对大鼠肝微粒体中红霉素脱甲基酶和7-乙氧基-3-异吩噁唑酮脱烃酶的活性基本无影响,对氨基比林-N-脱甲基酶有明显的抑制作用(P＜0.05).结论 雷诺嗪可能引起肝药酶对某些药物代谢的改变.     

P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。