食管癌细胞系中MT-3基因CpG岛甲基化的意义

目的研究食管癌细胞系中MT-3基因CpG岛甲基化与其mRNA表达的关系。方法选取4种食管癌细胞系OE21，OE19，OE33和TE7，经重亚硫酸钠处理后，采用限制性酶切图谱分析(COBRA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术，在DNA甲基转移酶抑制剂5-氮2^ -脱氧胞苷(5-aza-CdR)处理前后，对其MT-3基因CpG岛的甲基化情况及mRNA的表达情况进行对比研究。结果4种食管癌细胞系的MT-3基因均存在不同程度的CpG岛超甲基化。经5-aza-CdR处理后，超甲基化状态解除，mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P=0.002)。结论食管癌细胞系中MT-3基因CpG岛的超甲基化可抑制其mRNA表达。当其超甲基化解除后，MT-3基因的mRNA表达水平也会相应升高。     

后程加速超分割放射治疗及其辅加化疗对中晚期食管癌的疗效对比观察

目的比较单纯后程加速超分割放射治疗及后程加速超分割放射治疗辅加化疗治疗食管癌的疗效与毒副反应。方法将162例食管癌患者随机分为2个组：①后程加速超分割放疗组（简称单放组，LCAFR），80例。治疗方案：常规分割30Gy＋加速超分割（1．5Gy/次，2次／天，间隔≥6h），总剂量为63Gy；②后程加速超分割放疗辅加化疗组（简称综合组，LCAFR＋C），82例。治疗方案：在后程加速超分割放疗（LCAFR）的同期加用顺铂（DDP）20mg、氟脲嘧啶（5-Fu）500mg、亚叶酸钙（CF）0、2g，连用5天为1个周期，分别在第1、4周实施，共2个周期。结果单放组和综合组的1、2、3年生存率分别为53．8％（43／80）、35．O％（28／80）、25．0％（20／80）和79．3％（65／82）、54．8％（45／82）、43．9％（36／82），2组有显著性差异（X^2=10．33，P〈0．01；X^2=5．61，P〈0．05；X^2=5．65，P〈0．05）。2组患者的死亡原因均以肿瘤局部未控制和复发为主。综合组因肿瘤局部未控制和复发的死亡率（50．0％，18／36）明显低于单放组（75．0％，45／60），2组比较有显著性差异（X^2=6．18，P〈0．05）。2组治疗的急性毒副反应以消化系统及造血系统毒副反应为主，综合组急性毒副反应发生率Ⅲ度消化系统为（18．3％，15／82）高于单放组，但无显著性差异。结论后程加速超分割放射治疗辅加化疗能显著提高食管癌患者的3年生存率，虽毒性增加但可以耐受。     

食管癌患者手术后死亡病例回顾和原因分析

目的:进一步明确食管癌患者手术死亡率,探讨不同时期食管癌手术死亡的主要原因.方法:回顾性分析我院自1954年1月开展食管外科至2003年12月50年间经外科成功切除食管癌手术2 572例.按年代作统计,将前32年(1954年1月～1985年12月)和后18年(1986年1月～2003年12月)分为A、B两组,并就其术后死亡116例原因进行探讨分析.结果:A组手术死亡44例,死亡率为8.15%(44/540).B组手术死亡72例,死亡率为3.54%(72/2 032).A、B两组死亡原因分析差异不大,最常见的死亡原因是吻合口瘘,其次是呼吸衰竭和呼吸循环衰竭;再次是心肌梗塞.结论:吻合口瘘、呼吸衰竭、呼吸循环衰竭、心血管病变(心肌梗塞心脏骤停)是本组食管癌术后死亡的主要原因.     

17例内窥镜下早期食管癌的放疗疗效

目的　探讨内窥镜下早期食管癌的放疗疗效。方法　17例早期食管癌经内窥镜及碘染色确诊,并经活检病理证实。6MVX线3个野外照射,先常规分割30Gy ,15分次,3周完成;复位后行后程加速超分割照射,1.5Gy/次,2次/d ,间隔6h以上,共2 0～2 4Gy ,14～16分次,9～10d完成。生存率分析采用Kaplan Meier法。结果　17例早期食管癌放疗1、3、5年生存率分别为10 0 %、86 %、6 6 %。病变长度≤3cm的5年生存率为10 0 % ,>5cm的为4 9% (P =0 .111)。病变厚度≤5mm的5年生存率为10 0 % ,>5mm的为4 5 % (P =0 .10 2 )。结论　早期食管癌放疗是有效的方法,照射野大小应根据内窥镜及碘染色所确定的病变范围而定;常规分割30Gy15分次3周+后程加速超分割2 0～2 4Gy14～16分次9～10d照射是可行的。     

Cyclin E、CDK2和p21WAF1在食管上皮癌变过程中的表达及意义

目的探讨食管上皮癌变过程中细胞周期调控因子cyclin E、CDK2和p21WAF1的表达状况及其意义.方法应用免疫组化SP法和原位杂交方法分别检测48例食管癌组织、31例非典型增生组织和17例正常食管粘膜中cyclin E、CDK2和p21WAF1蛋白及mRNA表达.应用半定量RT-PCR和Western blot检测22例新鲜食管癌及相应癌旁组织的mRNA和蛋白表达.结果从食管正常粘膜、非典型增生组织到癌组织,cyclin E和CDK2蛋白和mRNA阳性表达率逐渐上升,差异具有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).食管癌组织中cyclin E、CDK2和p21WAF1蛋白及mRNA高表达,与癌旁组织或切缘正常食管粘膜有显著性差异(P＜0.01).cyclin E、CDK2和p21WAF1基因表达显著正相关(P＜0.01或P＜0.05).结论食管上皮癌变过程中,细胞周期相关基因cyclin E和CDK2表达逐渐增强.cyclin E基因表达异常是食管癌变过程中的早期事件.p21WAF1基因在食管癌中高表达,可能与细胞周期调控的反馈机制有关.     

河南食管癌高发区居民食管癌变过程中微卫星LOH的特征

目的微卫星（microsatellite）是广泛分布于生物基因组中的DNA重复序列，与许多重要基因紧密连锁。本研究旨在探讨食管癌变多阶段演进过程中微卫星DNA杂合缺失（loss of heterozygosity，LOH）的特征及其意义。方法采用微卫星DNA多态分析法，选取染色体3p、5q、6p、9p、13q、17p、17q和18q的15个多态微卫星位点，对32例食管癌前病变和癌组织进行LOH分析。结果食管各级癌前病变组织和癌组织均出现不同程度的微卫星DNALOH，其频率随病变程度加重而明显升高（除D9S1752位点外，P均〈0．05）；其中D9S171、D13S260和TP53位点在癌阶段，LOH频率均超过60％。各级癌前病变组织和癌组织中发生LOH的位点不尽相同，同一个体从基底细胞过度增生→间变→原位癌→鳞状细胞癌，均发生LOH的位点是：D3S1234和TP53。结论基因水平的改变发生在食管癌变的早期阶段，随病变程度加重，基因组不稳定性增强，可能是导致食管癌前病变持续向癌的方向发展的重要机制之一。     

颈胸交界区食管癌放射治疗中设野方法的研究

目的：比较颈胸交界区食管癌放射治疗中不同射野与楔形板应用的技术。方法：采用美国CMS公司XiO V4．1．1三维治疗计划系统（TPS），比较颈胸交界区食管癌在不同治疗计划中等剂量曲线、剂量体积直方图（DVH）及其他评价指标的优劣。结果：采用先前后对穿照射（适形野或马褂野）及后程两前斜野加楔形板治疗技术的剂量分布较仅应用两前斜野加楔形板治疗技术等剂量曲线分布均匀，肺受量减小。运用马褂野较用适形野的照射方式剂量分布更加均匀且满足锁骨上淋巴结区预防照射要求；楔形板常规应用技术（仅厚端相对避免内野高剂量）的靶区剂量分布较其在三维治疗计划系统的应用技术均匀性明显不足。结论：放射治疗技术和楔形板在颈胸交界区食管癌放射治疗中的应用应做到个体化，对锁骨上淋巴结区需预防照射的患者，应采用先前后对穿照射（适形野或马褂野）加后程两前斜野及楔形板治疗技术，对锁骨上淋巴结区不需预防照射的患者，则可以用前两斜野加楔形板治疗技术。     

食管癌胸腔冲洗液细胞学检查的临床意义

目的探讨术前无胸腔转移表现的食管癌患者手术时胸腔冲洗液细胞学检查(PLC)的阳性率及其相关因素。方法141例食管癌患者在行根治术时，分别于开胸后未作任何胸内操作前及切除病变断端食管吻合完毕后冲洗胸腔，收集细胞冲洗液并做细胞学检查。结果前、后两次PLC阳性率分别为29.08％(41／141)、18．44％(26／141)。PLC阳性率与肿瘤的大小、部位、分化程度、浸润深度等均无相关，与冲洗时机的不同有相关。结论选择开胸后未作任何胸内操作前进行PLC检查更为合理。     

食管癌术中结扎胸导管预防乳糜胸763例分析

目的探讨结扎胸导管对防止术后乳糜胸的效果。方法手术切除食管癌1643例，分为A组：术中不结扎胸导管980例；B组：手术切除食管癌，术中集束结扎胸导管763例。结果术后共发生乳糜胸19例(1．12％)，A组18例(1．83％)，B组1例(0．13％)。结论术中集束结扎胸导管可防止乳糜胸。     

饮水与上消化道癌症的关系

目的 探讨不同饮水类型与上消化道癌症(肝癌、胃癌、食管癌)发病危险度的关系。方法 在江苏省泰兴市进行以人群为基础的病例．对照研究，包括肝癌、胃癌、食管癌病例各204、206、218例，对照415例。Logistic回归计算OR值及95％可信区间。结果 所有饮水类型中，浅井水和河水所占比例最高，平均饮用年限最长。饮河水史与胃癌、食管癌上升的危险度有关，而饮浅井水显示与胃癌下降的危险度有关，均呈明显剂量一效应关系；将只有自来水饮用史而无河水饮用史的人群作为参照组进行比较，河水饮用在3种癌症中呈现不同程度的剂量效应关系；当饮用年限大于37年时，肝癌、胃癌、食管癌调整的危险度分别上升到3.37(95％可信区间：1．36～8．39)，5.41(95％可信区间：2．24～13．11)，5．93(95％可信区间：2.35～14．93)。此外，肝癌危险度随个体饮生水频率的增高而上升，剂量-效应关系显著，经常饮用肝癌危险度上升到3.4。结论 河水暴露可能与当地胃癌、食管癌的高发有关，饮生水可能增高个体患肝癌的危险度，自来水则对3种癌症均有一定程度的保护作用。