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371.
不同程度动脉粥样硬化症患者血浆内皮素和一氧化氮水平的研究 总被引:9,自引:1,他引:8
目的 探讨不同程度动脉粥样硬化(AS)症患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的水平,区分出轻、中、重AS症内皮素、一氧化氮范围,为了解AS的程度并进一步佐证内皮素、一氧化氮在AS中的作用提供依据。方法 用脑阻抗图硝酸甘油试验、颈动脉脑循环动力学超声检测眼底动脉AS及其程度并作内皮紊、一氧化氮测定。结果 内皮素在轻度As组为42.55-73.15pg/m1,中度AS组为42.76-101.93pg/ml,重度AS组为85.27~131.19pg/ml;一氧化氮在轻度AS组为45.9-59.6μmol/L.中度AS组为35.62~46.3μmol/L,重度AS组为28.69-39.96μmol/L。结论 内皮素、一氧化氮测定可作为判断AS程度的一种简易、方便的定量指标. 相似文献
372.
依那普利治疗充血性心力衰竭及对内皮素、肾素-血管紧张素系统的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨应用依那普利对充血性心力衰竭(CHF)患者的治疗效果及对血浆内皮素(ET)和肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法60例冠心病CHF患者随机分为依那普利加常规治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),两组在治疗前及治疗6个月后分别测定射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、舒张早期最大充盈速度(E)及与舒张晚期最大充盈速度(A)的比值(E/A)、血浆ET、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)水平并观察其变化.结果①治疗后治疗组及对照组EF(%),FS(%),SV(V/ml),E(v/m@s-1),E/A组间比较差异均有显著性(P<0.05).②治疗组治疗前后ET,PRA,ATⅡ,ALD各项指标之间差异均非常显著(P<0.01),对照组治疗前后以上各指标均无明显变化(P>0.05).结论依那普利长期口服可抑制CHF患者RAS的过度激活,逆转血管内皮功能不全,从而阻断CHF恶化过程,改善心脏收缩、舒张功能. 相似文献
373.
内皮素参与溶血磷脂酸促血管平滑肌细胞的增殖 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :观察内皮素 (endothelin ,ET)对溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法 :离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定 [3 H] 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入 ,ETmRNA含量及ET的合成和释放量。结果 :LPA(5、10和 2 0 μmol·L-1)增加VSMCsETmRNA表达 ,VSMCsETmRNA含量分别较对照组高 16 %、2 1%和 2 3%。LPA亦以浓度依赖的方式增加VSMCsET的合成释放。 5~2 0 μmol·L-1LPA处理组细胞培养上清中ET含量较对照组高 14 0 %~ 2 0 0 % (P <0 .0 1)。 5~ 2 0 μmol·L-1LPA以浓度依赖的方式促进VSMCsDNA合成 ,非选择性的ETA 受体拮抗剂BQ12 3显著拮抗LPA刺激的VSMCs的DNA合成增加。结论 :LPA可促进VSMCs的ET产生 ,LPA的促VSMCs增殖效应部分是通过ET/ETA 受体途径介导。提示LPA和ET作为内源性活性物质相互协调发挥其生物学效应 相似文献
374.
目的探讨内皮素(ET)-1在尿路移行细胞癌(肾盂、输尿管、膀胱癌)患者中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化SP法对30例尿路移行细胞癌及20例正常肾盂、输尿管、膀胱组织石蜡切片中ET-1的表达进行检测,结合临床资料进行分析.结果 ET-1在肿瘤组织中的表达阳性率为40.5%,明显高于正常组(P<0.05).ET-1表达与尿路移行细胞癌组织学分级、临床分期相关(P<0.05).结论 ET-1表达异常提示其可能参与尿路移行细胞癌的发生、发展与浸润,有望成为治疗人类尿路移行细胞癌的作用靶点. 相似文献
375.
The aim of this study was to explore the complex role of endothelins (ETs) in hepatic ischemia-reperfusion injury and to minimize this type of injury by nonselective ET receptor blockade. In an in vivo rat model, hepatic ischemia was induced for 30 min. The rats were divided into three groups: (1) sham operated, (2) untreated ischemic, and (3) group treated with the nonselective ET receptor antagonist bosentan (1 mg/kg body weight iv). Blockage of the ET system during ischemia-reperfusion was assessed by: (1) in vivo microscopic analysis, (2) measurement of local tissue pO2 相似文献
376.
慢性肺心病患者血浆内皮素和凝血,纤溶指标的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
观察30例肺心病患者血浆内皮素(ET)、von Willebrand因子、抗凝血酶Ⅲ、纤维原蛋原(Fg)、纤维蛋白降解产物(FDP0和组织型溶酶原激活物(TPA)及其抑制物(PAI)。并对部分重症病人进行动脉血气分析。肺心病急性加重期和缓解期,血浆ET水平明显增高,机制凝血-纤溶功能紊乱。部分重症病人ET与PaO2呈负相关(r=-0.561,P〈0.01)。提示慢性肺心病患者血液呈高产状态,加重期 相似文献
377.
高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV-304分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素1的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
为研究高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV-304分泌一氧化氮,一氧化氮合酶和内皮素1的影响,探讨高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的可能机理,分别用不同浓度的高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白处理培养的人脐-静脉内皮细胞系ECV-304,用比色法和放射免疫法测定一氧化氮,一氧化氮合酶和内皮素1。结果 发现随着高密度脂蛋白浓度的升高,上清液中一氧化氮,一氧化氮合酶含量上升,内皮素1含量下降。随着培养液中氧化型高密度脂蛋白浓度的升高,上清液中一氧化氮,一氧化氮合酶含量下降,内皮素1含量上升。结果提示高密度脂蛋白促使一氧化氮,一氧化氮合酶合成和分泌增加及内皮素1生成减少,可能是其细胞保护作用和抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。而氧化型高密度脂蛋白促使一氧化氮,一氧化氮合酶合成和分泌减少及内皮素1生成增加,可能是其细胞损伤作用和促动脉粥样硬化作用的重要机制之一。 相似文献
378.
目的:研究L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠血浆内皮素及左室肌原癌基因c-fosmRNA表达的影响。方法:采用原位杂交方法检测原癌基因c-fosmRNA的表达,并用图像分析仪作半定量分析。用放射免疫法测定血浆内皮素含量。结果:经过8周治疗后,L-Arg使高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因c-fosmRNA表达显著减少(P<0.01),并显著降低血浆内皮素含量(P<0.01)。结论:L-Arg能降低高血压心肌肥厚大鼠血浆内皮素含量并使左室肌原癌基因c-fosmRNA的表达量减少。 相似文献
379.
目的:探讨钾通道开放剂pinacidil对低氧性肺动脉高压(HPH)及对血浆内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:将45只雄性Wistar大鼠分为3组:①对照组;②低氧组,每天低氧8 h,共4周;③治疗组,每天低氧前半小时腹腔注射pinacidil 3 mg/kg,共4周,4周后观察3组平均肺动脉压(mPAP),右心室肥厚指标、血浆中ET-1的水平。结果:低氧组大鼠mPAP明显高于对照组。右心室肥厚显著,血浆中ET-1含量明显高于对照组;治疗组mPAP明显低于低氧组,右心室肥厚轻于低氧组,血浆中ET-1含量明显低于低氧组。结论:pinacidil能有效降低HPH中肺动脉压力、阻抑右心室肥厚,并影响血浆中ET-1的水平。 相似文献
380.
目的:观察老年高血压病患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(GCRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)含量变化,并观察乌拉地尔(URA)对其影响。方法:对老年高血压病患者(20例)用放射免疫分析方法测定血浆ET、CGRP、NPY、NT水平并以40例健康者作对照;同时观察高血压患者经URA0.4mg-0.6mg/kg治疗前后各指标变化。结果:老年高血压患者血浆ET、NPY水平显著高于健康对照(均P<0.01)。结论:ET、CGRP、NPY、NT可能是参与高血压发病的体液因素。URA可明显提高高血压患者血浆CGRP、NT水平,有效拮抗NT、NPY的缩血管作用,对改善患者的血流动力学有重要作用。 相似文献