乳腺浸润性导管癌连接蛋白43和上皮性钙黏蛋白相关性研究

目的探讨乳腺浸润性导管癌组织中间隙连接蛋白43(Cx43)及上皮性钙黏蛋白(E-cad)表达中的相关性。方法采用Elivision免疫组织化学法对89例乳腺侵润性导管癌组织及48例分区组织的Cx43与E-cad检测。结果乳腺浸润性导管癌的肿瘤区、交界区和远癌区的Cx43和E-cad蛋白表达具有较好的一致性(γ=0.460,P0.01);在肿瘤区两者同时为阴性表达时,淋巴结转移率最高。结论 Cx43和E-cad在乳腺浸润性导管癌发生和发展过程中具有一定的协同作用,与其发生浸润转移有关。     

上皮型钙黏附蛋白及其连环蛋白的生物学特征以及在肺癌中的研究

上皮型钙黏附蛋白（E—cadherin）及其连环蛋白（catenin）复合体是细胞间黏附分子的重要成分,它所发挥的细胞间黏附作用在建立和维持组织细胞正常形态和功能中扮演了重要角色。该复合体的黏附功能有赖于其完整性,其组成复合体的每一个成员质和量的改变都可能引起该复合体的功能异常,从而将导致细胞的异常增多,去分化,甚至脱离原发部位向远处转移即形成恶性肿瘤。     

雌激素调控子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因表达及其意义

目的:探讨子宫内膜癌Ishikawa细胞中雌激素(E2)对LRP16基因表达的调控作用,LRP16基因过表达对Ishikawa细胞增殖及侵袭生长能力的影响以及可能的分子机制. 方法:采用Northern blot方法检测细胞中LRP16基因mRNA表达水平. 双荧光报告系统检测相对荧光素酶活性. 胎盘蓝死活细胞计数方法观察LRP16过表达对Ishikawa细胞增殖的影响,Matrigel包被的Transwell方法观察LRP16 过表达对Ishikawa细胞侵袭生长能力的影响. Western blot方法检测Ishikawa细胞中的蛋白水平. 结果:雌二醇诱导了Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平表达上调;而ICI 182 780则Ishikawa细胞中LRP16 mRNA水平下调. 增加ERα表达量促使Ishikawa细胞中LRP16基因上调. pGL3-S5与ERα共转染Ishikawa细胞的相对荧光素酶活性较单纯pGL3-S5转染组细胞升高30倍. 我们没有观察到LRP16基因过表达对Ishikawa细胞的促增殖效应. Transwell结果显示LRP16基因过表达Ishikawa细胞的侵袭率较对照组细胞增加了30%. LRP16基因过表达的Ishikawa细胞中E-钙粘合素的mRNA以及蛋白水平较对照组细胞下调了3倍,而没有检测到MMP2,MMP9以及CD44蛋白水平的变化. 结论:我结果表明E2通过激活ERα上调子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平,LRP16表达水平依赖于雌激素. LRP16基因表达上调没有促进子宫内膜癌细胞的增殖,但可能通过抑制E-钙粘合素表达水平增加了细胞的侵袭能力.     

浸润性乳腺导管癌组织中Ezrin和钙粘素E的表达与淋巴结转移的关系

背景与目的：Ezrin是一种细胞骨架连接蛋白,参与调节肿瘤细胞的生长和转移。本研究通过检测Ezrin和钙粘素E（E-cadherin）在浸润性乳腺导管癌中的表达情况,探讨其在淋巴结转移中的意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测60例浸润性乳腺导管癌病理组织切片中Ezrin和E-cadherin的表达。结果：Ezrin在37例无转移的癌组织中19例异常表达（51．35％）。23例有转移的癌组织中17例异常表达（73．91％）。E-cadherin在无转移的癌组织中15例异常表达（40．54％）。而在有转移的癌组织中15例异常表达（65．22％）。Ezrin异常表达与E-cadherin异常表达有显著的正相关性（r=0．898,P=0．038）。结论：Ezrin和E-cadherin与乳腺导管癌的浸润和转移密切相关,可以作为预测浸润性乳腺导管癌淋巴结转移的重要肿瘤标志物。     

宫颈鳞癌组织中上皮性钙黏附蛋白、CD44 V6、nm23-H1的表达

目的:探讨子宫颈鳞癌组织中上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)、CD44V6和nm23-H1的表达.方法:应用免疫组织化学技术,以14例正常宫颈上皮为对照,分别检测94例子宫颈浸润性鳞癌(Ⅰ～Ⅱ期59例,Ⅲ～Ⅳ期35例,高分化(Ⅰ级)23例,中等分化(Ⅱ级)46例,低分化(Ⅲ级)25例)及其中46例淋巴结转移组织中E-cad、CD44V6和nm23-H1的蛋白表达.结果:正常宫颈、宫颈癌组织及淋巴结转移组织中E-cad蛋白、CD44V6、nm23-H1蛋白阳性表达差异均有统计学意义(P＜0.05).E-cad,CD44V6的表达均与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关,nm23-H1仅与临床分期和淋巴结转移相关(P均＜0.05).子宫颈鳞癌组织中,E-cad表达与CD44V6表达呈负相关(r=-0.225,P＜0.05),CD44V6表达与nm23-H1表达呈负相关(r=-0.282,P＜0.05).结论:E-cad、CD44V6和nm23-H1可能直接参与子宫颈鳞癌的浸润、转移过程.     

CD44v6、E-cadherin和nm23-H1在子宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨CD 44V 6、E-cadherin和nm 23-H 1蛋白表达与子宫颈癌的发生、发展及转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测50例子宫颈癌组织和10例正常子宫颈组织中CD 44v6、E-cadherin和nm 23-H 1蛋白的表达情况。结果:CD 44v6蛋白在子宫颈癌组织中的阳性率为66%,CD 44v6高表达与宫颈癌的组织学分级、淋巴结转移呈正相关(P<0.05及P<0.01)。E-cadherin和nm 23-H 1蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率分别为62%和48%,显著低于正常宫颈组织(100.0%),P<0.05及P<0.01,但E-cadherin和nm 23-H 1阳性表达与宫颈癌的临床分期、组织学分级、间质浸润和淋巴结转移无关(P>0.05)。宫颈癌中CD 44v6表达与E-cadherin和nm 23-H 1表达呈负相关(P<0.01及P<0.05)。结论:在子宫颈癌中CD 44v6蛋白高表达和E-cadherin、nm 23-H 1蛋白低表达是判断宫颈癌的生物学行为的良好指标。     

沉默LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化

目的:研究沉默LIMK1对人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation,EMT）的影响。方法:RT-PCR、Western blot、免疫荧光与免疫组化检测沉默LIMK1对EMT相关分子表达的影响。裸鼠实验检测沉默LIMK1对移植瘤生长的影响。结果:RT-PCR检测显示,沉默LIMK1可下调Vimentin和上调E-cadherin mRNA表达(P<0.05)。Western blot显示,沉默LIMK1可明显下调SW480细胞Snail及Vimentin蛋白表达和上调E-cadherin表达(P<0.05)。免疫荧光显示,LIMK1沉默细胞Snail与Vimentin阳性信号较对照组明显减弱,而E-cadherin阳性信号显著增强。裸鼠实验结果显示,沉默组肿瘤生长速度较SW480组明显减慢(P<0.05)。沉默组移植瘤瘤重（0.16±0.079）g较SW480组（0.86±0.165）g明显减少,瘤重抑制率为97.7%(P<0.05)。LIMK1沉默组移植瘤较对照组的Ki-67、Vimentin、Snail与CD34阳性表达明显减弱,而E-cadherin表达明显增加。结论:沉默LIMK1可体外抑制人结肠癌SW480细胞EMT。     

E-cadherin在妇科三大恶性肿瘤中表达的意义及研究进展

E-钙黏蛋白（E-cadherin）是一种主要存在于人和动物上皮的黏附分子,主要功能是维持正常上皮细胞形态和结构完整性。现已在多种肿瘤研究中发现,E-cadherin表达的下调,极易造成肿瘤细胞向外周组织发生浸润和远端转移,但与E-cadherin相关研究在妇科恶性肿瘤中进展缓慢,E-cadherin在子宫内膜癌、卵巢癌和宫颈癌病变过程的调控机制尚不完全清楚,而且肿瘤的发生和发展是多因素作用的过程,需要进一步加强研究,该文章就 E-cadherin在妇科三大妇科恶性肿瘤中表达的意义及研究进展进行综述。     

食管鳞状细胞癌组织中MTA1和E-cadherin蛋白的表达

目的:探讨MTA1和E-cadherin蛋白的表达与食管鳞状细胞癌浸润转移关系.方法:采用免疫组织化学SP法分别检测49例食管鳞状细胞癌组织及49例正常食管黏膜组织中MTA1和E-cadherin蛋白的表达.结果:食管鳞状细胞癌组织中MTA1蛋白阳性表达率(71.4%)高于正常食管黏膜组织(22.4%,P＜0.05),而E-cadherin蛋白阳性表达率(34.7%)低于正常黏膜组织(65.3%,P＜0.05).MTA1和E-cadherin蛋白的表达均与食管鳞状细胞癌的浸润、转移密切相关(P＜0.05).结论:MTA1和E-cadherin蛋白表达与食管鳞状细胞癌的发展密切相关,2者联合检测可望成为判断食管鳞状细胞癌患者预后的重要指标.