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991.
目的 研究丙型肝炎核心蛋白(HCvC蛋白)致癌作用的细胞内信号转导途径(STPs)。方法 将构建成功的HCVC基因重组真核表达载体pcDNAHCV-C,分别与环AMP反应分子(CRE)、血清反应因子(SRF)、血清反应分子(SRE)、活化蛋白—1(AP—1)及核转录因子—κB(NF—κB)重组表达质粒共转染肝门部胆管瘸细胞株(QBC939),通过检测转染后细胞内荧光素酶活性确定与HCVC蛋白作用的信号转导分子。结果 HCVC蛋白通过NF—κB介导的STPs,使荧光素酶比活性较正常对照增高7倍;而HCVC蛋白并不能激活QBC939细胞中与pAP—1、pCRE、pSRF和pSRE相关信号转导途径。随着pcDNAHCV—C转染量的增多,NF—κB被活化的程度也升高,两者呈剂量依存关系。结论 HCvC蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF—κB介导的细胞内信号传导途径。  相似文献   
992.
孙志坚  倪大石 《江苏医药》1995,21(12):806-808
用免疫组化酶杂技术检查了肾综合征出血热病毒(HFRSV)膜蛋白(MP)、核蛋白(NP)在患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况,同时用放免法检测了血浆内皮素(ET)、P物质(SP)、尿β2-微球蛋白(β2-m)及TH糖蛋白(THP):发现HFRS患者从入院之日起至13病日在PBMC中均有MP与NP表达,但随首病情的好转表达强度逐渐减弱。血浆ET于入院初便见上升,低血压少尿期达高峰,多尿期以后渐恢复正常;血浆SP于病程前四期明显降低,使得ET/SP比值明显升高。病程中ET/SP比值与血尿素氮(BUN)及尿β2-m的变化曲线大体平行,与肌酐清除率(CCr)及尿THP变化情况完全相反。故认为PBMC也是HFRSV较常侵犯的靶细胞,且HFRSV可在其中复制增殖,并可向血管内皮细胞及其它组织扩散。单核-巨噬细胞激活后可释放其细胞因子加重血管损伤,后者释放内皮素可能是造成急性肾衰的重要因素。  相似文献   
993.
对5种透析膜及内毒素在体外对人单核细胞生成白细胞介素1(IL-1)的影响进行观察。结果表明,维持性血液透析患者的单核细胞已处于激活状态,接触透析膜和脂多醣后,IL-1的生成进一步增加,以醋酸纤维素膜最明显,脂多醣刺激单核细胞生成IL-1的作用更大,且醋酸纤维素膜和聚丙烯腈膜与脂多醣有协同刺激作用。  相似文献   
994.
许多天然成分,如多糖、硫酸化多糖、蛋白质、生物碱、核苷、酚类化合物以及一些中药粗提物都在体外或体内表现为抗HIV活性。肝素和右旋糖酐硫酸酯的抗HIV活性与硫酸酯含量及分子量有关。右旋糖酐硫酸酯、天花粉蛋白、干扰素-α和甘草甜素都已在临床试验中表现出良好的效果,但也有一定的副作用。松塔多糖等一些成分既有抗HIV活性又有免疫促进活性。  相似文献   
995.
健康成年金黄仓鼠腹腔内接种PVH-1(5×106pfu),FCM动态检测肝细胞DNA周期动力学变化,结果显示:PVH-1接种后处于G0+G1期的肝细胞与对照组动物相比无显著差异。S期肝细胞在第3天显著高于对照组动物(P<0.05),且在第7天时仍呈上升趋势,第14天到30天趋于正常水平。G2+M期肝细胞在PVH-1接种后第30天升高(P<0.05)。结果提示,动物在PVH-1接种后第3到第7天是病毒在肝细胞中的复制高峰,并阻滞仓鼠处于S期肝细胞分裂进入G2+M期,但是这种阻滞作用较短暂、并可逆,在PVH-1接种后14~30天自然消失。  相似文献   
996.
不同来源HSP70的氨基酸组成分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
使用DEAE-52离子交换层析和ATP琼脂糖亲和层析方法,从人体肿瘤细胞株,大鼠肝脏和心脏、家兔和小鼠肝脏组织中纯化了主要的热应激蛋白-HSP70,用氨基酸自动分析仪分析它的氨基酸组成。  相似文献   
997.
Src基因产物pp60^c—src在食管癌中表达的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
  相似文献   
998.
999.
1000.
骨松I号治疗绝经后骨质疏松症初步临床观察   总被引:3,自引:1,他引:2  
通过对35例绝经后骨质疏松症妇女运用骨松1号治疗后血T、E2及尿Ca/Cr的观测,发现治疗6 ̄9月豚治疗1 ̄2年后,血E2显著升高,治疗1 ̄2年后血T与尿Ca/Cr显著下降。血E2与尿Ca/Cr及血T与血E2治疗前后变化值呈相关。说明骨松1号具有提高绝经后妇女血E2水平,抑制尿Ca移除的作用,能防治绝经后骨质疏松症,其升高血E2水平的作用,可能与促进T向E2的转化有关。  相似文献   
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