Control of intracellular ionized calcium concentration by sarcolemmal and intracellular mechanisms

The regulation of the resting intracellular ionized calcium concentration [( Ca2+]i) has been studied in ferret papillary muscle using the photoprotein aequorin to measure [Ca2+]i. Elevating [Ca2+]o produced an initial rapid increase of [Ca2+]i and tension which then decayed to a steady level. This secondary fall of [Ca2+]i is attributed to a secondary decrease of Ca entry on Na-Ca exchange produced by the known fall of [Na+]i. Replacing external Na by K produced a large transient increase of both [Ca2+]i and tension which then decayed spontaneously to near the resting level. If Na was removed after metabolic inhibition with cyanide and deoxyglucose then neither tension nor [Ca2+]i recovered. The addition of the mitochondrial uncoupler FCCP to a muscle in Na-free solution produced a gradual rise of tension but only elevated [Ca2+]i after a delay of many minutes. Similarly caffeine did not elevate [Ca2+]i. These experiments do not support the hypothesis that the regulation of resting [Ca2+]i in Na-free solutions depends solely on intracellular sequestration of [Ca2+]i. The first twitch elicited in Na-containing solutions after exposure to Na-free solution was much larger than control and was associated with a large Ca transient attributed to increased loading of the sarcoplasmic reticulum with Ca in the Na-free solution. The elevation of [Ca2+]i in Na-free solutions was accompanied by spontaneous fluctuations of both [Ca2+]i and tension with a frequency of about 3 Hz. These fluctuations were abolished by drugs such as caffeine or ryanodine which interfere with sarcoplasmic reticulum function. These results provide direct evidence for the spontaneous release of Ca from the sarcoplasmic reticulum inferred from previous, less direct, work.     

多普勒超声心动图评价急性心肌梗塞后左室重构及心功能改变

应用多普勒超声心动图对56例不同部位急性心肌梗塞（AMI）后患者及40例正常人左室结构（LVR）、收缩舒张功能参数进行对比分析研究。结果显示AMI后患者左室舒张及收缩末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、左室射血前期与射血时间比、舒张晚期峰值血流速度、A峰面积增大；射血分数、短轴缩短率、舒张早期峰值血流速度、E峰／A峰面积则降低，两组间比较有极显著性差异（P＜0．01）。认为AMI后患者心脏不同程度的发生了LVR及收缩舒张功能减退。     

妊娠及分娩中的心脏起搏治疗(附七例报告)

报道安置心脏起搏器的严重缓慢心律失常孕妇７例，其中病窦综合征２例、高度房室阻滞５例。２例在临时起搏保护下终止妊娠；另５例安置永久起搏器（ＶＶＩ２台、ＶＶＩＲ３台）。起搏并配以适当的药物治疗，使５例患者均顺利渡过妊娠期并安全分娩。对于严重缓慢心律失常的孕前或孕期妇女，安置心脏起搏器后，酌情调整起搏频率，或者应用频率自适应起搏器，方能适应妊娠、分娩的需要。对心功能较差或（和）伴有快速心律失常的孕妇，在起搏治疗的保持下，更便于应用强心、利尿、抗心律失常药物，使妊娠、分娩更安全     

主动脉内气囊反搏对冠心病泵衰竭的治疗作用

为评价主动脉内气囊反搏（IABP）对冠心病泵衰竭的治疗作用，本文回顾性分析了7例因急性心梗心原性休克及冠心病心脏直视手术低心输出量而应用IABP的病例。结果表明行IABP后30分钟反搏压达65～130mmHg，心脏指数由1．60±0.20L／min／m2上升到2．27±0．20L／min／m2（P＜0．001），平均动脉压由47.0±16.0mmHg上升到85.3±25.4mmHg（P＜0.001），并有相应的临床改善，未见并发症。因此，IABP是治疗冠心病泵衰竭的有效手段。     

哌仑西平对兔急性心肌缺血心率变异与心电生理的影响

观察小剂量哌仑西平对兔急性心肌缺血时心率变异 (HRV)与心电生理的影响 ,为临床应用提供实验理论依据。建立兔急性心肌缺血模型 ,采用HRV的时域指标及频域指标测定心肌缺血时心脏自主神经功能 ,应用心电生理研究方法测定心肌缺血时的心室有效不应期 (VERP)、VERP离散度 (VERPD)、QT间期离散度 (QTd)、心室颤动阈值 (VFT)的变化 ,比较哌仑西平预处理组与对照组各项指标。结果 :兔急性心肌缺血时 ,与对照组比较 ,哌仑西平预处理组HRV时域指标RR间期 (2 85 .6± 16 .3vs 2 5 0 .9± 8.4ms)、SDNN(6 .0± 2 .6vs 3.9± 0 .9ms)、rMSSD(6 .3± 1.3vs 4.8± 0 .9u)、CV(% ) (2 .6± 0 .33vs 1.9± 0 .19)、HRVI(9.5± 1.8vs 5 .9± 1.0u)均增高 (P <0 .0 5 ) ;频域指标VLF(0 .12 5± 0 .0 16vs 0 .19± 0 .0 17ms2 )、LF(0 .46± 0 .0 3vs 0 .5 2± 0 .0 4ms2 )、LF/HF(0 .14± 0 .0 0 5vs 0 .34± 0 .0 12 )均降低(P <0 .0 5 ) ,HF(3.2± 0 .16vs 2 .1± 0 .12ms2 )增高 (P <0 .0 1) ;心电生理指标VERPD(14.4± 4.2vs 2 1.2 5± 5 .2ms)及QTd(2 9± 8vs 2 6± 9ms)降低 (P <0 .0 5 ) ,VFT(36 .5± 7.9vs 2 3.8± 7.4mA)增高 (P <0 .0 5 )。相关性分析显示HRV指标与VFT相关。结论 :小剂量哌仑西平预处理能改?     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ判断病毒性心肌炎炎性损伤及预后的探讨

目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)判断急性病毒性心肌炎炎性损伤程度及预后。方法采用抗人cTnI单抗,应用酶联免疫法测定52例急性病毒性心肌炎患者血清cTnI,同时作肌酸磷酸激酶及其同工酶(CK,CK-MB)检测,血清cTnI>7μg／L为阳性。第1次cTnI阳性者第2次复查仍然阳性者归入cTnI持续阳性组(18例),复查cTnI阴性者归入cTnI阴性组(20例)。结果cTnI阴性组与cTnI持续阳性组临床症状好转率、心律失常治愈率比较均有极显著性差异(P<0．01)。cTnI持续阳性组中,有2例患者发展为心肌炎后心肌病。52例急性病毒性心肌炎患者中第1次检测cTnI有38例患者cTnI阳性(73．1％),有3例CK-MB异常(5．8％)。cTnI持续阳性组柯萨奇B病毒中和抗体转阴率明显低于cTnI阴性组,两者比较P<0．05。结论cTnI可作为急性病毒性心肌炎炎性损伤及预后判断的指标。     

急性心肌梗死患者血清甲状腺激素的变化与心功能的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清甲状腺激素(TH)浓度与心功能的关系.方法采用放射免疫法测定40例AMI患者在发病第24小时、第14天及38例正常人(作对照组)血清TH浓度,AMI患者还同时应用超声心动图测定左室射血分数(LVEF).结果AMI患者血清TH浓度无论在心力衰竭组或无心力衰竭组都显著低于对照组(P＜0.05～0.001),而且心力衰竭组显著低于无心力衰竭组(P＜0.05).AMI患者TH浓度与LVEF(r=0.48,P＜0.05)呈正相关关系.结论血清TH参与了AMI后心功能的调节.     

电视胸腔镜心脏手术微创体外循环中并发症的预防及处理方法

目的 :探讨电视胸腔镜微创体外循环心内直视术治疗先天性心脏病手术过程中并发症的预防及处理方法。方法 :2 0例房间隔缺损和 4例室间隔缺损的先心病患者应用双腔气管插管机械辅助呼吸 ,采用股动脉、股静脉和上腔静脉插管建立体外循环 ,通过胸壁打孔借助电视胸腔镜进行房间隔缺损和室间隔缺损修补。结果 :2 4例患者中第 1例患者因血氧饱和度低而延长切口进行探查 ,1例患者因主动脉壁损伤而被迫再次建立体外循环进行修补 ,2例患者体外循环转流中出现血红蛋白尿 ,3例患者在单肺通气时因血氧饱和度低而应用高频通气进行辅助 ,1例室间隔隔瓣下缺损患者心脏复跳后发现有残余漏。结论 :电视胸腔镜微创体外循环下心内直视术中以单肺通气时血氧饱和度低、转流中血红蛋白尿最为常见 ;以操作不慎引起大血管损伤最为严重。创伤小 ,恢复快 ,安全可行。只要熟练电视胸腔镜下手术器械的操作方法和技巧可以减少或避免并发症的发生。     

激活心肌细胞Ryanodine受体对ERK／MAPK／PKC信号通路的作用

目的研究刺激心肌Ryanodine受体（RyR2）是否激活ERK／MAPK／PKC信号通路。方法培养Wistar乳鼠心肌细胞,检测心肌细胞核酸和蛋白合成,细胞内钙变化、ERK1／2蛋白表达及MAPK／PKC活性。结果给予RyR2的激动剂Ryanodine能显著地促进心肌细胞核酸和蛋白合成,并剂量依赖性地增加细胞内钙。刺激RyR2能明显激活心肌细胞ERK／MAPK／PKC信号通路。应用钌红抑制RyR2能显著抑制Ryanodine介导的MAPK／PKC活性增加。结论激活RyR2对ERK／MAPK／PKC信号通路有显著影响,RyR2除影响心肌功能外,也可激活多条心肌肥厚相关的信号通路,并参与心肌肥厚的调控。     

心导纳微分环对陈旧性心肌梗死患者心功能的评价作用

目的：探讨心导纳微分环（CADL）检测在陈旧性心肌梗死（OMI）患心功能评价中的作用。方法：对38例NYHA心功能I级，Ⅱ级（A组）和22例心功能Ⅲ级，Ⅳ级（B组）的OMI患及40例健康成年人进行CADL检测，同时进行超声心动图（UCG）检查。结果：A、B组分别与对照组比较收缩功能指标，A组I＋II％，EF减少（P＜0．05），B组I＋II％，EF 减少（P＜0．01），PEP／LVET，LVESD增大（P＜0．05）；A、B两组间比较，PEP／LVET增大，I＋II％减小（P＜0．01），舒张功能指标A组与对照组比较，无统计学差异；B组与对照组比较，Ⅲ／I＋II增大，E／A比值减少（P＜0．01）；A、B两组间比较，Ⅲ／I＋II增大（P＜0．01），E／A比值减小（P＞0．05），反映心室收缩协调性方面，病例组I相环体切迹总阳性率73．3％，UCG室壁节段性运动异常的阳性率53％，两种方法的阳性率具有统计学差异（P＜0．05），结论：CADL可反映OMI患的心功能状态，是一种简便。无创的评价心功能的检测方法。