孟鲁司特钠治疗小儿支气管哮喘40例疗效观察

目的探讨孟鲁司特钠治疗小儿支气管哮喘的临床疗效。方法对收治的80例支气管哮喘患儿随机分为治疗组40例和对照组40例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用孟鲁司特钠治疗。治疗3个月后比较2组疗效。结果治疗组总有效率为95.0%高于对照组的77.5%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论孟鲁司特钠治疗小儿支气管哮喘的疗效显著,值得临床推广应用。     

硫酸镁对重度支气管哮喘患儿肺功能的影响

目的观察硫酸镁对重度支气管哮喘患儿肺功能的影响。方法重度支气管哮喘患儿42例,随机分为两组。治疗组在常规治疗基础上,辅以25mg／kg硫酸镁溶液静脉滴注和60mg／ml硫酸镁溶液2．5ml雾化吸入。对照组予地塞米松等效量静脉滴注0．75mg／（kg·d）,2次／d;3d后监测哮喘缓解情况,哮鸣音消失时间、最大呼气峰流速（PEFR）、第1秒最大呼气率（FEV1％）、用力肺活量（FVC）、血气分析、血镁、尿镁等指标的变化。结果治疗组在哮喘缓解时间,哮鸣音消失时间,PaO2、PH、PEFR、FEV1％与对照组间差异有显著性。镁剂造成的不良反应轻微,两组药物反应发生率差异无统计学意义。结论硫酸镁对重度支气管哮喘的症状和肺功能有明显改善。     

1例重症支气管哮喘患者的药学监护

目的:探索临床药师对支气管哮喘患者的药学监护方案.方法:通过临床查房,掌握支气管哮喘的防治指南,根据掌握的药学知识,与临床医师共同制定治疗方案,对患者住院期间的用药进行全程监护,重点针对药物选择适宜性和药品不良反应以及药物的配伍,对患者进行具体化药学服务和制定个体化监护计划.结果与结论:临床药师积极参与临床的治疗过程,可减少药品不良反应和药物配伍禁忌的发生,提高患者的依从性,从安全性、经济性方面提高整个治疗的水平.     

乳糖酸阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎的疗效分析

目的研究阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎的临床疗效。方法黄河三门峡医院采用注射用乳糖酸阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎60例。阿奇霉素剂量按10mg/（kg.d）,用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液配制成阿奇霉素浓度为1.0 mg/ml静脉滴注1~3h,疗程为5~7d。观察治疗前后症状、体征变化及外周血、肝功能、肾功能、X线胸片变化,并取咽部或上呼吸道分泌物做细菌培养及阿奇霉素药敏试验,或取上呼吸道分泌物及血清进行支原体等非典型病原菌抗原或抗体检测。结果痊愈26例,显效30例,好转4例,总有效率为93.3%。10例发生不良反应,占16.7%,其中纳差5例,恶心、腹痛3例,皮肤风团1例,静脉滴人处疼痛1例,停药1天后不良反应消失。结论乳糖酸阿奇霉紊治疗小儿支气管肺炎临床疗效好,安全性较高。     

肺功能检查及呼出气一氧化氮在儿童支气管哮喘规范化管理中的应用

目的探讨肺功能与呼出气一氧化氮(FeNO)在儿童支气管哮喘规范化治疗过程中的变化及意义。方法选取254例初诊、急性发作期的支气管哮喘患儿作为研究对象,按照有无合并过敏性鼻炎分为合并鼻炎组与未合并鼻炎组,并以62例健康儿童作为对照组。哮喘患儿均给予规范化治疗,于治疗初始以及治疗3、6、9、12个月复查肺功能及FeNO水平;对照组测定一次肺功能和FeNO。结果规范治疗1年中第1秒用力呼气容积(FEV1)、最高呼气流速(PEF)、最大呼气中段流量(MMEF),以及最大呼气25%、50%及75%肺活量的瞬间流速(MEF25、MEF50、MEF75)均逐渐升高,FeNO水平逐渐降低(P0.05)。治疗6个月后PEF、FEV1等大气道功能指标基本恢复;9个月后MMEF、MEF25、MEF50、MEF75等小气道功能指标基本恢复;1年后大小气道功能指标与对照组的差异均无统计学意义(P0.05),而FeNO水平仍高于对照组(P0.05)。治疗初始及3个月时,合并鼻炎组的哮喘患儿FeNO均高于未合并鼻炎组(P0.05)。治疗初始FeNO水平与肺功能各项指标均存在负相关(P0.05)。结论哮喘儿童的规范化治疗过程中,肺功能参数逐渐升高,FeNO水平逐渐下降,大气道功能的恢复早于小气道功能,另外也要注意鼻炎对气道反应性的影响。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对支气管哮喘小鼠肺组织细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达及气道平滑肌细胞（ASMC）增殖的影响。方法：将30只清洁级BALA/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和罗格列酮干预组,每组10只。卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘小鼠模型,干预组在每次激发前1 h通过灌胃给予小鼠罗格列酮（5 mg/kg）进行干预,对照组小鼠以生理盐水代替OVA致敏和激发。显微镜下计数小鼠支气管肺泡灌洗液（BLAF）中的白细胞及嗜酸性粒细胞（EOS）;苏木精-伊红染色观察气道结构改变;免疫组化染色检测CyclinD1蛋白的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测CyclinD1 mRNA表达变化;图像分析软件测定管腔基底膜周长（Pbm）、气管壁总面积（WAt）、气道平滑肌面积（WAm）和ASMC核数（N）,结果：以Pbm标准化。结果与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中白细胞总数及EOS百分比显著增加,CyclinD1 mRNA和蛋白表达亦显著增高,而干预组可降低上述改变,差异有统计学意义（P<0.05）。此外,与对照组相比,哮喘组小鼠WAt/Pbm、WAm/Pbm和N/Pbm显著增加,而罗格列酮干预可减少上述比值,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：罗格列酮可通过抑制ASMC的增殖,延缓气道重塑的进程,从而预防和治疗慢性哮喘。     

气道平滑肌细胞与哮喘气道重塑

支气管哮喘是由变应原或其他因素引起的支气管高反应下出现的广泛气道狭窄性疾病,是一种常见的慢性呼吸道疾病.气道炎症和气道重塑是支气管哮喘的主要特征,气道重塑是造成哮喘不可逆性气流阻塞及肺功能损害的主要病理基础.气道重塑的最主要的病理学改变是气道平滑肌细胞增殖所致的气道平滑肌层增厚,在多种细胞因子的共同作用下引起的气道平滑肌细胞的肥大及数目的增加是平滑肌层增厚的重要原因.该文就气道平滑肌细胞在气道重塑中的作用作一综述.     

82例小儿支气管哮喘急性发作的诱因及用药分析

目的 针对小儿支气管哮喘疾病,研究该类疾病的急性发作诱因以及临床用药.方法 随机选取我院小儿支气管哮喘患儿82例,全部患儿急性发作期经变应原皮肤试验、X线、血清IgE等检查分析患儿支气管哮喘急性发作诱因,立即去除诱因实施解痉、抗炎药物治疗.结果 82例患儿诱发因素检查为吸入性过敏39例,呼吸道感染23例,食物过敏11例,气候因素5例,运动诱发4例;喘乐宁雾化吸入对患儿支气管哮喘急性发作具有明显缓解作用,总有效率达97.6％.结论 小儿支气管哮喘急性发作常见诱因有螨虫、花粉等吸入性过敏,呼吸道感染（尤其多见于支原体感染）,食物（如鱼、虾）过敏以及气候骤变和运动等诱发因素;糖皮质激素、支气管扩张剂以及抗炎药物为临床主要用药,雾化吸入为最佳给药途径.     

沙美特罗替卡松干粉吸入剂治疗支气管哮喘的临床效果

目的评价沙美特罗替卡松干粉吸入剂治疗支气管哮喘的疗效与安全性。方法将2012年5月-2013年1月本院治疗的支气管哮喘患者64例随机分为两组,对照组给予丙酸倍氯米松治疗,观察组给予沙美特罗替卡松干粉吸入剂治疗。结果观察组临床疗效明显优于对照组（P〈0．05）;经治疗两组患者各项肺功能指标均有明显改善（P〈0．05）,但观察组FEVI％及PEF的改善程度均优于对照组（P〈0．05）。结论沙美特罗替卡松干粉吸入剂治疗支气管哮喘疗效显著、安全性好。     

Identification, synthesis, isolation and spectral characterization of potential impurities of montelukast sodium

During the process development of montelukast sodium, three polar impurities and one non-polar impurity with respect to montelukast sodium were detected by simple reverse phase high-performance liquid chromatography (HPLC). Initially, all the four impurities were identified by the liquid chromatography-mass spectrometry (LC-MS) data and out of four impurities, three have been prepared by the synthetic method and remaining one is isolated by preparative HPLC. Based on the spectral data (IR, (1)H NMR, (13)C NMR and MS), the structure of these impurities 1-4 were characterised as 1-[[[(1R)-1-[3-[(1E)-2-(7-chloro-2-quinolinyl)ethenyl]phenyl-3-[2-(1-hydroxy-1-methylethyl)phenyl]propyl]thio]methyl]cyclopropane acetamide (impurity-1), {1-[1-{3-[2-(7-chloro-quinolin-2-yl)-vinyl]-phenyl}-3-(2-isopropenyl-phenyl)-propylsulfanylmethyl]-cyclopropyl}-acetic acid (impurity-2), 1-[[[(1R)-1-[3-[(1E)-2-(7-chloro-2-quinolinyl)ethyl]phenyl-3-[2-(1-hydroxy-1-methylethyl)phenyl]propyl]thio]methyl]cyclopropaneacetic acid (impurity-3) and 1-[[[(1R)-1-[3-[(1E)-2-(2-quinolinyl)ethenyl]phenyl-3-[2-(1-hydroxy-1-methylethyl)phenyl]propyl]thio]methyl]cyclopropaneacetic acid (impurity-4).