家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

L—苹果酸对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响

目的：建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L－苹果酸改善记忆的作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L－苹果酸脑室注射给药。结果：缺血前给予L－苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L－苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论：脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。     

大网膜移植抑制大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究

目的 探讨脊髓损伤（SCI)后神经细胞凋亡的发生机制和伤后立即行大网膜脊髓移植是否对神经细胞凋亡具有抑制作用。方法 制作程控电磁吸铁棒下落打击脊髓损伤模型,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记（TUNEL）方法检测细胞凋亡,分别观察SCI后1d、2d、7d组与伤后即刻施行大网膜移植组（存活7d）的细胞凋亡。结果 脊髓灰质区在伤后1d、、2d时TUNEL阳性细胞数最多;脊髓白质区在伤后1d时TUNEL阳性细胞数最多,伤后7d出现第2次高峰;伤后大网膜脊髓移植的TUNEL阳性细胞数较7d明显降低。结论 SCI后白质区和灰质区存在不同演变过程的神经细胞凋亡,SCI后即刻大网膜脊髓移植对细胞凋亡有抑制作用。     

人参总皂甙对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

利用体外培养的心肌细胞缺血再灌注损伤的模型。检测其中的细胞损伤及细胞凋亡。并加入不同浓度的人参总皂甙干预。以探讨缺血再灌注损伤与细胞凋亡的关系及不同浓度的人参总皂甙对其保护作用。结果：（1）人参总皂甙对正常培养的心肌细胞无明显影响;（2）单纯缺血损伤中无明显心肌细胞凋亡,而缺血再灌注损伤中有细胞浓度范围（0-160ng/L)内与其浓度呈正相关。     

脊髓损伤对大鼠骨细胞凋亡的影响

目的：探讨脊髓损伤（SCI）对骨细胞凋亡的影响及其在SCI后骨质疏松发病中的可能机制,方法：20只3mo龄SD大鼠均分为SCI组与对照组,SCI组于T10 处完全横断脊髓,对照组仅行椎板切除术,3wk后对骨骨进行取材料,应用原位凋亡法计数股骨髁部松质骨骨细胞的凋亡指数,对股骨髁部行透射电镜观察,采用双能线骨密度仪对各组大鼠的股骨髁部骨密度（BMD）进行测定,结果：SCI组BMD较对照组明显降低（P＜0．05）,小梁骨中骨细胞凋亡比率显上升（P＜0．001）,透射电镜观察到SCI组骨细胞异梁色质凝聚,边集等典型的细胞凋亡征象,结论：骨细胞凋亡在SCI后骨质疏松发病中起着重要作用。     

pSVPoMcat微基因修饰雪旺细胞移植对损伤脊髓功能恢复的影响

目的观察pSVPoMcat微基因修饰雪旺细胞(SC)移植对损伤脊髓功能恢复的影响. 方法采用切割法制备脊髓半横断损伤模型(T8平面),实验动物随机植入pSVPoMcat微基因的 SC组(A组)、SC组(B组)和明胶海绵组(C组),每组10只.用皮层体感诱发电位(CSEP) 及图像分析方法比较各组间诱发电位潜伏期、波幅,再生轴突计数.同时,行电镜观察及联合行为(CBS)记分. 结果 A,B两组潜伏期和波幅呈恢复趋势,且A组已接近正常,与CBS结果一致.再生轴突计数A组为388±163,B组为109±16(P＜0.01),与电镜观察一致. 结论 pSVPoMcat微基因修饰SC移植对脊髓损伤(SCI)后的神经功能恢复有明显的促进作用.     

葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法：20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组（A组,n=10）及葛根素组（B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组（P＜0．05）,而OD活性明显高于A组（P＜0．05）;再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组（P＜0．05）;光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

5 Gy全身照射对大鼠伤口巨噬细胞的抑制效应及W11-a12的促愈作用

目的 研究大鼠全身5Gy照射对伤口巨噬细胞（MΦ）功能的影响及W11－a12的促愈作用。方法 采用^60Coγ射线身身照射复合皮肤创伤模型,观察了MΦ酵母－补体复合物玫瑰花环形成试验、吞噬功能和分泌纤维粘连蛋白（FN）、转化生长因子β1（TGFβ1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的功能。结果 大鼠5Gy全身照射复合皮肤创伤后第3、5天伤口内巨噬细胞C3b受体表达、吞噬功能,合成与分泌FN、TGFβ、bFGF的功能均显著受到抑制,但抑制效应的程度不同,MΦ的吞噬功能的抑制重于其分泌功能,分泌TGFβ1功能的抑制重于分泌bFGF的功能,W11-a12能显著逆转辐射对MΦ功能的抑制效应。结论 伤口MΦ功能受抑是合并放射损伤后伤口难愈的主要原因,增强MΦ功能是W11－a12促愈作用的一个途径。     

肝脏缺血再灌注损伤时大鼠血清谷胱甘肽及其相关酶活性的变化

目的 还原型谷胱甘肽（GSH）是体内重要的氧自由基的清除剂。本实验意在研究缺血肝脏复流后血清谷胱甘肽及其相关酶水平变化,及L－精氨酸对其水平的影响。方法 雄性SD大鼠90只随机分为3组;左中肝叶先行缺血70min,后恢复血流,于复流前静脉给予生理盐水（损伤组）,或复流前静脉给与L－精氨酸（200mg/kg)（处理组）;假手术组只给与暴露左中肝叶之肝蒂。各组动物在复流后0、1、3、6、12h取血清标本,用以检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、MDA、 还原型谷胱甘肽（GSH）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和谷胱甘肽－S转移酶（GSH－ST）。并取肝组织标本做光镜和电镜观察,了解组织病变特点。结果 损伤组血清ALT、MDA、GSH－ST和GSH－PX含量较假手术组有明显的提高（P＜0．05）,而在复流后3h血清GSH水平明显降低（P＜0．05）。给与L－精氨酸处理可以明显减轻这种变化（P＜0．05）。结论 L－精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与上调还原型谷胱甘肽水平有关。血清GSH－PT、GSH－ST活性受到肝细胞损伤后释放增加的影响,与肝脏损伤程度有关。     

E838等5种辐射防护药对放烧复合伤防治作用的实验观察

目的 比较研究E838、WR-2721茜草、盐酸胱胺和炔雌醇等5种辐射防护药对放射损伤和放烧复合伤的防治作用及其相互间的协同作用。方法 采用小鼠腹腔注射、灌胃的方法在致伤前/或和致伤后按常用量给药,观察30d存活率,死亡动物平均存活日和保护系数K的差异。结果 （1）致伤前预防给药,5种药物均明显提高了放射损伤和放烧复合伤的存活率,并延长了死亡动物的平均存活日,其中以E838和WR-2721效果最佳;（2）致伤后给药则仅E838和茜草显示了治疗效果;（3）联合用药实验显示所研究的5种配伍用药方式均有较好的防治效果。但以WR-2721 E838治效果最好。结论 E838和WR-2721与其它辐射防护药相比具有较理想的辐射防护作用,且E838还有一定的治疗作用。两者合理配伍可发挥协同治疗作用。