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81.
目的研究腹腔镜手术时CO2气腹对Sprague-Dawley(SD)大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织病理学改变、血淀粉酶、炎症细胞因子(IL-1和IL-6)和可溶性黏附分子(CD11a/CD18和CD11b/CD18)的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为3组:CO2气腹组(n=20),5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射方法制备SAP动物模型后,以气腹机向大鼠腹腔内注入CO2〔压力12mmHg(1mmHg=0.133kPa),维持30min〕;SAP组(n=20):建立SAP模型后关腹,不充入CO2;单纯手术组(n=10):仅开腹翻动胰腺后关腹。各组均于术后2.5h处死动物,取静脉血测定血淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达阳性率,并进行胰腺组织病理学检查。结果与单纯手术组相比,CO2气腹组和SAP组胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率均明显升高,差异有统计学意义(P=0.000)。与SAP组相比,CO2气腹组血IL-1和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);而胰腺组织病理学评分(P=0.294)、血清淀粉酶水平(P=0.073)、CD11a/CD18(P=0.155)和CD11b/CD18(P=0.201)表达阳性率的差异无统计学意义。结论对于SAP大鼠,CO2气腹对IL-1和IL-6水平有一定的抑制作用;而对胰腺病理变化及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率无明显影响。 相似文献
82.
83.
目的 观察p38蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂对大鼠急性胰腺炎肺损伤(LI)肺内细胞间黏附分子(ICAM)-1表达和肺微血管通透性的影响.方法 SD大鼠36只,假手术组12只;5%的牛黄胆酸(0.1 ml/100 g)逆行注射到SD大鼠的胰胆管内,造成重症急性胰腺炎(SAP);分为SAP组12只和p38 MAPK抑制剂组(SB203580,0.5 mg/kg,静脉注射)12只.各组在3、6、12 h分别剖杀大鼠,检测肺组织的含水量、肺组织髓过氧化物酶(MPO);免疫组织化学检测肺组织p38 MAPK的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ICAM-1 mRNA表达水平;检测肺微血管通透性Balf/Serum FITC比率;光镜F检测肺组织组织损害.结果 假手术组肺组织含水量、MPO、肺组织病理评分、ICAM-1 mRNA分别为3.41±0.05、1.48±0.10、0和0.48±0.03;SAP组在3、6、12 h肺组织含水量分别为为3.77±0.12、3.87±0.11和4.03±0.05,SB治疗组分别为3.53±0.07、3.57±0.05和3.69±0.09,SAP组MPO分别为2.17±0.42、4.65±0.26和7.70±0.01,SB治疗组分别为1.72±0.14、2.46±0.29和5.63±0.15;SAP组肺组织病理评分分别为3.16±0.03、5.33±0.05和7.18±0.02,SB治疗组分别为3.12±0.02、5.26±0.03和7.13±0.02;;SAP组ICAM-1 mRNA在6、12 h表达为1.45±0.04和1.65±0.06,SB治疗组分别为1.19±0.06和0.96±0.05.SAP组和SB治疗组上述指标较假手术组升高(P<0.05),但SB治疗组较SAP组下降(P<0.05);而且肺组织p38 MAPK表达和ICAM-1 mRNA表达一致,在12 h达高峰.结论 急性胰腺炎肺损伤可能与肺组织中p38 MAPK和ICAM-1 mRNA过度表达有关;p38 MAPK抑制剂可抑制肺内ICAM-1表达,降低肺微血管通透性,减轻急性胰腺炎肺损伤. 相似文献
84.
目的观察褪黑素(MT)对大鼠子宫内膜异位症(EM)模型细胞凋亡调控相关蛋白的影响。方法采用手术移植法制备大鼠EM模型,大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和MT高、低剂量组,免疫组织化学法检测异位内膜Bcl-2、Fas、细胞间粘附分子(ICAM)-1的表达,同时检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果MT治疗组与模型组比较异位内膜Bcl-2、ICAM-1表达明显下降,Fas表达明显升高,脾脏NK细胞活性显著增加。结论MT具有抑制异位内膜Bcl-2、ICAM-1表达以及增强Fas表达和脾脏NK细胞活性的作用。 相似文献
85.
目的考察不同处方复方丹参黏附微丸的黏附性能,从而筛选出黏附性能较为合适的处方。方法以壳聚糖、羟丙基甲基纤维素K100M(HPMCK100M)、卡波姆为黏附材料,制备不同处方的复方丹参黏附微丸,并对其黏附性能进行测定。体外黏附性能的测定采用了最小剥离力法即测定黏附微丸与猪小肠的剥离力,组织残留法即测定微丸在猪小肠的滞留数。体内黏附性能的测定采用了直接灌胃法,通过测定微丸在小肠各部位的滞留数目,计算其黏附指数。结果组织残留法试验结果在相同时间内黏附材料占比40%的微丸残留数目较黏附材料占比30%的微丸多,最小剥离力法试验结果表明黏附材料占比40%的微丸其最小剥离力较大,同组织残留法结果一致。体内黏附试验显示黏附材料占比40%的微丸其黏附指数较小,但在胃中有一定的滞留。结论当黏附材料总占比一致时,各处方之间黏附性能并没有显著性差异,黏附材料增加时其黏附性能也会增加,但会增加在胃中的滞留时间,可能会破坏方中的有效成分。 相似文献
86.
目的 探讨红树林老鼠筋内生真菌来源内酯类化合物D1952抗肿瘤作用及分子机制.方法 分子对接技术寻找D1952的潜在靶点,四甲基二氮唑蓝(MTF)比色法研究D1952抗肿瘤谱;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)、PI染色法、免疫印迹法(Western blotting)检测D1952对细胞周期和凋亡的影响及相关信号通路蛋白的变化.结果 细胞周期蛋白激酶2(CDK2)是D1952的潜在靶点;D1952能有效抑制21种肿瘤细胞的增殖,且对MDA-MB-435的半数抑制浓度(IC50)为1.11 μmol/L.TUNEL染色可见肿瘤细胞凋亡明显;流式细胞术表明其能将MDA-MB-435细胞阻滞于G1/S期,且D1952能促进PARP的切割、导致p-RB降低和p21的表达增加.结论 红树林老鼠簕内生真菌来源化合物D1952具有较好的抗肿瘤活性,并有望成为靶向CDK2的抗肿瘤先导化合物. 相似文献
87.
[摘要]
目的 研究癌胚抗原相关细胞黏附分子5(carcinoembryonic antigen related cell adhesion molecule 5,CEACAM 5)及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达情况,并研究其表达与肿瘤患者临床预后的关系。
方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素-过氧化物酶连接(streptavidin-perosidase,SP)法检测55例不同临床病理特征的涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA的表达情况,30例涎腺多形性腺瘤(salivary pleomorphic adenoma,SPA)及30例癌旁正常涎腺组织作为对照;分析CEACAM 5、PCNA表达的相关性及其与临床预后的关系。
结果 MEC组CEACAM 5、PCNA表达阳性率明显高于SPA组和对照组(P<0.01)。病理分级Ⅲ级涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于病理分级Ⅰ+Ⅱ级,TNM 分期Ⅲ+Ⅳ期涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于TNM 分期Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于无淋巴结转移者( P<0.01);不同性别、年龄、部位涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。涎腺MEC组织中CEACAM 5和PCNA的表达呈正相关(P<0.05)。涎腺MEC组织中CEACAM 5与PCNA表达阴性者的生存时间均明显长于表达阳性者(P<0.05)。
结论 CEACAM 5和PCNA在涎腺MEC组织中异常高表达,能够协同调控肿瘤的增殖,影响肿瘤的生物学活性,最终影响肿瘤患者的预后。 相似文献
88.
目的:探讨姬松茸多糖(ABP)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其可能的机制。方法:HUVECs分为Control组、LPS组(终浓度为1 μg/mL LPS构建细胞损伤模型)、LPS+ABP组(LPS基础上分别用10、20、50 μg/mL ABP进行干预),CCK-8法检测ABP对HUVECs的细胞毒性作用,ELISA法、Western blot及RT-PCR检测各组炎症因子及细胞黏附分子的表达,Western blot和免疫荧光法检测各组NF-κB信号通路相关蛋白表达及核转位。结果:LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白相对表达量较Control组显著升高(P <0.01);LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白表达较LPS组逐渐降低(P <0.05)。LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA较Control组显著升高(P <0.01);LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达较LPS组逐渐降低(P <0.05)。结论:ABP可以通过抑制LPS诱导的炎症因子和细胞黏附分子的表达来减轻HUVECs的损伤,其机制可能与抑制细胞中NF-κB信号通路的激活有关。 相似文献
89.
目的:探讨航海过程中血袋摆放方式对红细胞表达黏附分子的影响。方法于出航训练当日,采集4位健康志愿者全血,按常规方式制备红细胞悬液,每份均分成4份,1份作为对照组保存在医院输血科冰箱,采用直立贴放方式,另3份作为实验组分别采用平铺码放、直立贴放、垂挂固定3种方式同置于舰载储血冰箱。训练结束后,立即检测送至实验室检测红细胞黏附分子CD58, CD44, CD47的表达。结果与陆地保存红细胞比较,航海条件下舰载冰箱直立贴放保存的全血中红细胞表达CD44和CD47的水平显著升高,平铺码放保存的红细胞表达CD58的水平显著降低。结论从表达黏附分子角度,航海条件下,红细胞适宜采用直立贴放方式保存于冰箱中。 相似文献
90.