2型糖尿病及糖尿病肾病患者C反应蛋白检测的临床价值

目的:探讨C反应蛋白(CRP)在2型糖尿病(T_2DM)及其并发肾病患者中的浓度变化及临床价值。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER)将102例T_2DM患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)和临床糖尿病肾病组(CDN组),30名本院健康体检者作为对照组,应用免疫透射比浊法测定血清CRP,将组间的CRP进行统计学比较,并进行相关分析。结果:各糖尿病组血清C反应蛋白(CRP)水平与对照组比较均具有统计学差异(P<0.05),EDN、CDN组显著高于SDM组(P<0.05),CDN组与EDN组相比亦明显升高(P<0.05)。相关分析显示CRP与UAER呈显著正相关(r=0.485,P<0.01)。结论:CRP水平在T_2DM组和并发DN组中逐渐增高,表明其可能是T_2DM和DN发生的危险因素,CRP与糖尿病及其血管慢性并发症有关。     

纳米TiO2对丝素蛋白膜构象转变的影响

采用溶胶-凝胶法制备纳米TiO2复合丝素膜,并用原子力显微镜、一维红外光谱、二维红外相关光谱对纯丝素膜及复合丝素膜进行了研究。结果表明:纳米TiO2均匀地分散在丝素膜中;纳米粒子与丝素形成了分子间氢键,导致丝素分子的重排;丝素分子链的构象发生了转变,变化顺序是无规线团先于β-折叠、α-螺旋的形成。     

急性毒鼠强中毒血清肌酸激酶及肌钙蛋白I变化的研究

目的探讨急性毒鼠强中毒血清肌酸激酶及肌钙蛋白I变化的原因和意义。方法测定48例急性毒鼠强中毒血清肌酸激酶(CK、CK-MB)及肌钙蛋白I,同时以癫痫病人和急性心肌梗死患者作对照。结果中毒患者血清肌酸激酶变化与癫痫病人肌酸激酶变化差异无显著性(P>0.05),而血清肌钙蛋白I在中毒患者与急性心肌梗死患者的变化比较差异有显著性(P<0.01)。结论急性毒鼠强中毒血清心肌酶升高可能为骨骼肌损伤所致,而非心肌直接损伤。     

依达拉奉对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死（ACI）患者血清高敏C反应蛋白（CRP）含量变化的影响。方法90例ACI患者随机分为两组。治疗组45例，入院后立即给予依达拉奉30mg，溶入250ml生理盐水静脉滴注，每日2次，疗程14d，其他用药同对照组。对照组45例，只给予基础治疗。应用散射免疫比浊法检测治疗前、治疗后7d、14d的血清CRP水平，并对神经功能缺损进行标准评分。结果两组CRP水平在梗死后第7天最高，随后逐渐降低。治疗组在治疗前，第14天血清CRP水平和治疗前的神经功能缺损评分与对照组患者比较差异无统计学意义（P〉0．05），治疗后第7天治疗组CRP水平低于对照组（P〈0．05）；但第7天、第14天治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．01）。结论依达拉奉明显降低ACI患者血清CRP水平，有利于减轻炎症反应，改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能．     

肢体缺血/再灌注诱发大鼠心脏血红素氧合酶1的表达(英文)

目的　观察后肢体缺血 /再灌注是否诱发心脏血红素氧合酶 1(HO - 1)的表达。方法　在氨基甲酸乙脂麻醉大鼠行后肢体缺血 /再灌注后 ,测量心脏组织中丙二醛的含量和超氧歧化酶 (SOD)的活性 ;并应用Northern和Western杂交方法分别检测HO - 1mRNA和蛋白的表达情况。结果　在肢体缺血 /再灌注过程中 ,心脏中的丙二醛含量增加 ,而超氧歧化酶的活性降低 ;单纯肢体缺血并不引起心脏血红素氧合酶 1mR NA和蛋白表达的变化 ,但缺血 /再灌注增强心脏血红素氧合酶 1mRNA和蛋白表达。结论　肢体缺血 /再灌注不仅提高心脏中丙二醛的含量 ,降低超氧歧化酶的活性 ;而且上调血红素氧合酶 1在心脏的表达。     

苏拉明对黄病毒类NS3蛋白质合成的影响

寻找有效的抗黄病毒类药物,为临床应用提供理论依据.在病毒吸附培养细胞HepG2后加入不同浓度的苏拉明,48 h后采取培养上清液及感染细胞,运用病毒滴度测算(plaque法)、Western blot法及RT-PCR法,检测其对病毒增殖的影响.结果显示用苏拉明50 μg/m1处理后产生的病毒量是对照组的51.8%,同时显示病毒NS3蛋白质合成量减少,而对病毒RNA无任何影响.提示苏拉明抑制病毒复制作用主要是阻碍了病毒NS3蛋白质的合成.     

Rb蛋白在多发性骨髓瘤细胞中的表达及临床意义

目的：探讨多发性骨髓瘤（MM）细胞Rb蛋白的表达与临床化疗的关系,方法：采用免疫细胞化学S－P法,借助抗Rb蛋白单抗,对47例多发性骨髓瘤患者进行了检测,结果：47例中有11例（11／47）呈阴性表达,阴性表达率30．6％,免疫人型各亚型之间差异显著无显著性（P＞0．05）,所有患者采用常规化疗方案化疗个疗程,Rb蛋白阴性组化疗有效率为36．4％,而Rb蛋白阳性组总有效率为77．9％,两组比较差异显著（P＜0．05）,多变量分析显示,除去血清β2－微球蛋白,乳酸脱氨酶,肌酐三因素对化疗结果的影响,Rb蛋白阴性可作为影响化疗疗效的独立负性因素,结论：Rb蛋白阴性表达在多发性骨髓瘤细胞中较易见,且Rb蛋白不表达者对化疗疗效差。     

急性有机磷中毒患者心肌酶和心电图的变化及临床意义

目的　探讨急性有机磷中毒 (AOPP)患者血清肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)和心电图的变化规律及其临床意义。方法　 6 1例AOPP患者 (中毒组 )在中毒后第 1～ 10天分别检测血清心肌酶和心电图 ,同时选择 41例正常人作对照。结果　 (1)与对照组比较中毒组的CK、CK -MB、LDH水平在第 1～ 10天均明显增高 ,差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,在第 2～ 4天有较高的峰值平台 ;(2 )轻、中、重度中毒组和对照组间血清中CK、CK -MB、LDH水平的两两比较差异均有显著性 (P <0 0 1) ;(3)心电图异常改变构成比随中毒程度加重而增大 ,重度中毒组心电图异常改变占严重心律失常的主要比例。结论　在中毒的第 2～ 4天组织损害越严重 ,血清中各酶水平增加越明显 ,则组织损害更加严重 ;中毒程度越深 ,心电图异常改变越多 ,严重的心律失常也更多 ,对重度中毒患者应进行心电监护 ,以避免心源性猝死     

恶性疟原虫pGST—HTl融合表达载体的构建及在大肠杆菌中的高效表达

目的 构建pGST—HT1融合表达载体,并观察其在大肠杆菌中的表达情况。方法 基因扩增,融合表达载体的构建,SDS—PAGE电泳和Western blot分析。结果 对重组质粒进行酶切鉴定证实HT11片段已克隆到pGSTag的EcoRI和Sall位点之间。表达产物经SDS—PAGE电泳后显示在相对分子质量82000处出一条新生蛋白带,与HT1／GST(56／26)融合蛋白大小一致,提示成功表达HT1融合蛋白。Western印迹杂交结果也显示在相对分子质量82000处出现阳性着色条带。结论 本实验成功构建pGST—HTl表达载体,并诱导表达出HTl融合蛋白,为HTl蛋白功能和免疫原性的进一步研究奠定了基础。     

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过IκBα的降解活化NF-κB

目的　阐明鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化核转录因子NF κB的机制。方法　利用强力霉素Dox诱导表达LMP1的鼻咽癌细胞株Tet on LMP1 HNE2为实验模型 ,首先应用免疫印迹方法测定Dox诱导后不同时相LMP1的表达动力学以及IκBs蛋白量及功能的改变。进而用间接免疫荧光法检测NF κB的亚细胞定位。最后采用瞬间共转染及报道基因活性分析分析NF κB的活性。结果　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,Dox处理 15分钟后LMP1的表达迅速升高并维持与较高水平直至 12 0分钟。LMP1的诱导性表达导致IκBα的磷酸化并降解 ,但IκBα蛋白总量无改变。继IκBα的磷酸化并降解 ,NF κB(P6 5 )自胞浆易位至胞核且活性升高。IκBα的显性负性突变子抑制NF κB(P6 5 )的核易位及报道活性。LMP1的诱导性表达并未引起IκBβ蛋白水平变化。结论　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,EB病毒LMP1通过IκBα的磷酸化并降解激活核转录因子NF κB的活性 ,并且 ,LMP1诱导的NF κB活性能被IκBα的显性负性突变子完全抑制。IκBβ在此信号传导途径中无改变。LMP1表达前后IκBα蛋白总量维持恒定可能是由于NF κB的活化迅速启动了IκBα的重头合成这一自身调节环路所致。