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51.
AP—1与肾脏 总被引:3,自引:0,他引:3
甘卫华 《国外医学:儿科学分册》2003,30(1):1-4
激活蛋白-1是与氧化应激相关的一类二聚体的转录调控因子,激活蛋白-1的活化在细胞增生、分化、转化、凋亡以及细胞外基质积聚中发挥重要作用。本文就其结构、活化及与肾脏固有细胞活化、实验性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害和肾小管间质纤维化之间的关系作一综述。 相似文献
52.
白血病红细胞G6PD,PK和P5‘—N的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
对白血病患者进行了红细胞G6PD、PK和P5’-N活性测定。治疗前急白患者红细胞G6PD、PK和P5’-N均低于正常对照组。缓解期急白患者红细胞G6PD、PK和P5’-N高于治疗前患者。慢粒患者红细胞G6PD和P5’-N与正常对照组无显著差异,而PK低于正常对照组。 相似文献
53.
54.
TAT是HIV-1病毒所编码的一种反式激活蛋白,具有独特的跨膜转运方式。1988年,Green和Frankel首次报道了蛋白转导现象,他们分别独立证实从HIV21病毒分离出的TAT蛋白能穿过细胞膜进入细胞㈣。TAT分子中有一个富含碱性氨基酸、具有较多正电荷的多肽片段(TAT48—60),与TAT的跨膜转导有关,被称为蛋白转导结构域(PTD)。进一步的研究发现, 相似文献
55.
56.
目的 :为探讨Wortmannin抑制磷酰肌醇 - 3激酶 (PI- 3K)途径对K5 62 ,NB4细胞增殖的影响 ,探寻慢性髓细胞性白血病 (CML)的治疗新途径 .方法 :用磷酰肌醇 - 3激酶 (PI - 3K)特异抑制剂Wort mannin抑制PI - 3K活性 ,观察慢性髓细胞性白血病细胞系K5 62细胞和急性早幼粒细胞性白血病细胞系NB4细胞在 2 4,48,72h增殖能力的变化 .t检验统计分析 .结果 :K5 62和NB4细胞在 2 4,48,72h的增殖抑制率分别为 3 4 67% ,5 7 46% ,65 85 %和 2 6 2 9% ,5 5 1% ,2 10 % .集落形成实验以GM -CSF为主要生长刺激物的培养体系在 3 7℃ ,5 %CO2 孵箱培养 14d后细胞系的集落数和集落形成率分别为K5 62 :80 75±10 2 4和 16 15 % ,K5 62 +WT :3 8 0 0± 12 75和 7 60 % ,NB4:2 9 5 0± 5 97和 5 90 % ,NB4+WT :3 0 5 0± 5 74和 6 10 % .集落形成抑制率为 :5 2 94%和 3 3 9% .结论 :Wortmannin可显著抑制K5 62细胞的增殖和集落形成 ,而对NB4细胞无明显影响 (P均 <0 0 5 ) .Wortmannin可以通过抑制PI - 3K通路抑制K5 62细胞的增殖 ,而对NB4细胞增殖无明显影响 相似文献
57.
58.
高血压的左室肥厚(LVH)与心血管危险性提高和交感调节改变有关联。 相似文献
59.
目的定量观察雌激素刺激后内膜癌细胞的焦点粘连激酶(Focal—adhesion kinase,FAK)转录水平。方法不同浓度的17β-雌二醇体外刺激雌激素敏感的内膜癌细胞株RL95—2。加用三苯氧胺或ICI 182,780雌激素拮抗剂的细胞及未加雌激素的细胞设为阴性对照。经不同作用时间后,采用实时RT—PCR方法测定处理后的细胞内FAK的mRNA水平。结果在给予不同浓度的雌激素共培养1d或5d后,细胞的FAK基因的转录水平对比阴性对照细胞无明显改变。结论雌激素对内膜癌细胞的FAK转录可能无显著影响。FAK基因在内膜癌组织中的过度表达的机理需要进一步深入研究。 相似文献
60.
目的观察保罗样激酶1基因(plk1)沉默对胶质瘤细胞株-H4体外生长的抑制作用,探讨plk1基因作为胶质瘤治疗靶点的可行性。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)抑制plk1基因的表达,Western blot检测plk1蛋白质的表达变化,流式细胞仪检测H4细胞周期分布及凋亡程度的变化,体外侵袭实验检测H4细胞侵袭能力的变化,MTT法检测H4细胞增殖速度的变化。结果经siRNA作用48h后,plk1蛋白质水平明显降低;较多的H4细胞聚集于G2/M期附近(P<0.05);细胞凋亡明显上升(P<0.05);细胞体外侵袭能力下降(P<0.05);增殖速度明显缓于对照组(P< 0.05)。结论靶向plk1的siRNA可在体外抑制胶质瘤细胞H4的侵袭与增殖,plk1有可能成为新的潜在胶质瘤治疗靶点。 相似文献