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51.
采用流式细胞术,单克隆抗体作分子探针,检测了脑出血患者血小板α-颗粒膜糖蛋白、溶酶体膜糖蛋白和血小板膜糖蛋白的变化,同时观察了血小板的粘附、聚集功能。结果:血小板三种膜糖蛋白阳性表达率在急性期显著增高(P<0.01),恢复期虽较急性期呈下降趋势,但仍高于健康对照组(P<0.05或0.01)。血小板粘附率和最大聚集率的变化规律与膜糖蛋白相似。提示脑出血患者血小板活化程度也增高,血小板粘附聚集功能也呈活跃态势。说明患者进入恢复期后应根据血小板活化程度和功能状态,可适当给予抗血小板活化治疗。 相似文献
52.
肿瘤细胞产生耐药性是多方面的 ,其中以多药耐药性 (MDR)最为常见 ,P糖蛋白 (P GP)、谷胱甘肽 S 转移酶 π(GST π)及拓扑异构酶 (TOPOⅡ )是恶性肿瘤产生MDR的物质基础[1~ 3 ] 。 2 0 0 1年 1月至2 0 0 2年 9月 ,我院应用免疫组化方法检测了 68例胃癌患者的癌组织P GP、GST π、TOPOⅡ ,以探讨三者在胃癌组织中的表达和临床意义。1 资料与方法1 1 一般资料 随机选取同期我院病理科档案中术前未进行化疗的胃癌标本共 68例 ,男 4 9例 ,女 19例 ;年龄 32~ 76岁。其中管状腺癌 2 0例 ,乳头状腺癌 13例 ,低分化腺癌 19例 ,粘… 相似文献
53.
54.
近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生,转移及免疫调控密切相关,本实验收集手术切除病人肝癌组织标本,应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物,以ConA-Sepharose 4B亲和层析方法,纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白,经SDS-PAGE电泳后,考马斯亮兰染色,与低分子量标准蛋白比较,发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带,分子量分别为70kd,30kd和20kd,细胞毒试验(LDH释放法)结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用,但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。 相似文献
55.
56.
Clauterin在前列腺去势后表达开始明显增加,但是目前对它在前列腺细胞凋亡中的作用还有争议。本文讨论了clusterin表达的诱导因素、作用机制及它在前列腺癌治疗中的临床应用前景。 相似文献
57.
58.
目的探索性应用苯妥英钠(PHT)、苯巴比妥钠(PB)诱导建立难治性癫痫动物模型,并研究其多药耐药机制。方法将60只大鼠随机分为实验组50只和对照组10只;实验组给予亚抽搐剂量戊四氮腹腔注射,其中45只大鼠确定点燃.将其随机分为给药组35只和未给药组10只。给药组应用较大剂量PHT、PB腹腔注射,其间注射小剂量戊四氮.根据Racine行为分级以及脑电图改变,从中筛选出耐PHT和PB的难治性癫痫动物模型。应用免疫组化法观察比较P糖蛋白(Pgp)在各组脑组织中的表达。结果12只大鼠制成难治性癫痫动物模型(耐药组),11只为药物有效组,12只死亡。耐药组大鼠脑组织Pgp表达较对照组、未给药组和药物有效组增强,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。结论应用较大剂量PHT和PB诱导点燃大鼠制作难治性癫痫的动物模型.方法可行。该模型可以用于研究难治性癫痫脑内PgP的表达。PgP的高表达与难治性癫痫发生密切相关。 相似文献
59.
目的探讨人三叶因子2(hTFF2)治疗大鼠胃溃疡的疗效。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,冰乙酸法制作慢性胃溃疡模型。造模时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组于胃黏膜下分别注射pcDNA3.1-hTFF2(人三叶因子2插入pcDNA3.1载体;pcDNA3.1为真核表达载体,有进入胃黏膜下细胞的特性)西米替丁及pcDNA3.1。造模后7、14d各组分别处死8只大鼠,测定溃疡面积、胃液总酸度及黏液糖蛋白水平。结果Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组溃疡面积明显缩小,Ⅱ组较Ⅰ、Ⅲ组胃总酸度明显降低,Ⅰ组较Ⅱ、Ⅲ组黏液糖蛋白量明显增加,P均〈0.001。结论pcDNA3.1-hTFF2单次局部注射可通过增加黏液糖蛋白的分泌促进大鼠胃溃疡愈合。 相似文献
60.
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)治疗中最重要的进展是明确了血小板在ACS发病机制中的作用.斑块破裂和血管壁损伤后可引起血小板激活和聚集,在经皮冠状动脉内介入(percutaneous coro-naryinterventions,PCI)过程中也可发生.随着对ACS发病机制理解的加深,研制了印制血小板聚集的强效药物:血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制,常用的有阿昔单抗、安普利泰和替罗非班. 相似文献