重组人骨保护素对聚乙烯颗粒刺激破骨细胞功能的影响

目的通过观察重组人骨保护素（recombinant humanoste oprotegerin，rhOPG）对聚乙烯颗粒刺激破骨细胞功能的影响，探讨rhOPG防治人工关节无菌性松动的可行性。方法取出生24h内新西兰白兔5只，体重80～100g，雌雄不限。分离培养四肢长骨破骨细胞，以1×10^5／mL密度均匀接种于大小为10mm×10mm玻片和8mm×8mm×50μm骨片的24孔板内。根据加入rhOPG及聚乙烯颗粒浓度和密度的不同，玻片培养板和骨片培养板再分别分为1×10^9／mL聚乙烯颗粒培养组（聚乙烯组）、1×10^9／mL聚乙烯颗粒和100ng／mL rhOPG共培养组（聚乙烯／rhOPG组）及空白对照组。于培养1、3、5、7d取细胞玻片行HE、甲苯胺蓝染色，抗酒石酸酸性磷酸酶（trafrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色计数阳性细胞数：皮质骨片行甲苯胺蓝染色并用扫描电镜观察骨片吸收陷窝形态。结果TRAP染色后破骨细胞呈玫瑰红色：培养后5、7d，聚乙烯组阳性染色的破骨细胞与对照组、聚乙烯／rhOPG组比较明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）；对照组与聚乙烯／rhOPG组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。骨片吸收陷窝甲苯胺蓝染色呈蓝紫色：培养5、7d后，聚乙烯组骨片上的吸收陷窝计数与对照组比较明显增多（P〈0．05）；培养后1、3、5、7d，聚乙烯／rhOPG组骨片上的吸收陷窝计数与聚乙烯组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论rhOPG可抑制聚乙烯颗粒对破骨细胞的刺激作用，可用于防治人工关节置换术后的无菌性关节松动。     

益盖宁治疗骨质疏松症的疗效观察

目的：观察益盖宁对老年性和绝经后骨质疏松症患者的疗效。方法：48例患者益盖宁20Uim每周2次，加服碳酸钙每日750mg另48例患者单纯服用碳酸钙每日750mg作为对照。结果：益盖宁对患者疼痛和骨密度的改善作用优于对照组，能有效提高骨转换率，且益盖宁的副作用较轻。结论：益盖宁长期治疗可抑制骨吸收，提高骨密度，改善骨痛。     

降钙素对骨性关节炎中软骨作用的研究进展

骨性关节炎的特征表现是关节软骨的进行性退变。实验研究和临床观察证实，完整的关节软骨形态取决于软骨下骨的转化、正常的软骨细胞功能和基本的生物力学刺激㈦。鉴于软骨下骨和关节软骨的关系十分密切，理论上理想的治疗药物应该着眼于生物力学刺激的干预和如何调整骨和软骨的代谢活性。     

破骨细胞的分化及其调节研究进展

破骨细胞（Osteoclast OC）来源于单核/巨噬细胞谱系,其数量和活性的不足或增加分别会导致骨硬化症和骨质疏松及其他溶骨性疾病。为了更好的理解这些疾病的发病机理和制定相关治疗方案,我们就必须揭示破骨细胞的分化调节机制。笔者将就破骨细胞在分化过程中的信号通路及其调节因素以及一些潜在可行的治疗骨量丢失相关疾病的方法予以综述。     

聚蛋白多糖酶与骨关节炎研究进展

软骨细胞合成和降解软骨细胞外基质（ECM）大分子，而基质又可维持细胞内环境的稳定和软骨结构。骨关节炎（OA）疾病的主要病理特点是ECM的降解超过其合成，引起软骨基质净含量的减少，覆盖关节骨表面的软骨甚至可完全耗损。其中ECM的重要成分聚蛋白多糖的丢失被认为是关节炎的主要早期表现，最初发生于关节表面，以后进展至深区．随后出现胶原纤维降解和组织力学障碍。     

破骨细胞骨吸收机制的研究进展

人体骨骼依赖于骨吸收和骨形成之间的动态平衡 ,当破骨细胞的骨吸收功能超过成骨细胞的骨形成作用后 ,这一平衡的失调将导致骨质疏松或骨质破坏。因妇女绝经、过量服用糖皮质激素等多种因素引起的骨质疏松 ,Ｐａｇｅｔ’ｓ病 ,以及癌症骨转移造成的骨破坏 ,都与破骨细胞异常活跃的分化增殖和骨吸收功能有关。因此 ,破骨细胞 (ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔ,ＯＣ)是治疗上述疾病的靶细胞[1,2 ] 。1　破骨细胞分化形成的微环境ＯＣ是一种特殊类型的多核巨细胞 ,来源于ＣＤ3 4+ 的骨髓造血干细胞 ,其分化主要受骨髓基质细胞和成骨细胞所分泌的集落细胞…     

TNF-α及TNF-α抗体对破骨细胞V-ATP酶的影响

目的研究不同浓度的TNF-α及TNF-α抗体对破骨细胞上V-ATP酶表达量的影响。方法体外诱导小鼠RAW264.7细胞分化为破骨细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞生成情况。然后将破骨细胞分为对照组、TNF-α干预组及TNF-α抗体干预组,TNF-α干预组、TNF-α抗体干预组分别用低、中、高三种浓度的TNF-α、TNF-α抗体干预48 h。用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)、Western blot检测破骨细胞V-ATP酶的mRNA和蛋白表达水平。结果 TRAP染色检测提示有多核破骨细胞生成。TNF-α处理组V-ATP酶mRNA表达水平显著高于对照组(P0.001);TNF-α抗体处理组V-ATP酶mRNA表达水平显著低于对照组(P0.001)。同时,TNF-α处理组V-ATP酶蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05);TNF-α抗体处理组V-ATP酶蛋白表达水平显著低于对照组(P0.05)。结论 TNF-α可提高破骨细胞V-ATP酶的表达;TNF-α抗体可抑制破骨细胞V-ATP酶的表达。上述提示TNF-α可能通过提高破骨细胞V-ATP酶的表达从而增加破骨细胞的骨吸收作用。     

lncRNA ANCR调节骨质疏松大鼠脂肪源性干细胞分化成骨细胞及对Wnt信号通路的作用机制

目的探讨lncRNA ANCR调节骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠脂肪源性干细胞分化成骨细胞及对Wnt信号通路的作用机制。方法将lncRNA ANCR siRNA慢病毒载体及慢病毒空载体分别转染至脂肪源性干细胞,分为siRNA组、空载体组、干细胞组。分别通过碱性磷酸酶染色观察ALP染色效果、Western blot法检测Wnt/β-catenin蛋白水平、茜素红染色实验检测成骨染色效果、免疫组化法检测Wnt/β-catenin信号阳性表达的差异性。结果与空载体组、干细胞组相比较,siRNA组细胞中ALP染色显著加深(P均0.05),成骨染色更为显著(P均0.05);与空载体组,干细胞组相比较,siRNA组细胞Wnt/β-catenin蛋白表达显著上升(P均0.05),Wnt/β-catenin阳性数显著升高(P均0.05);空载体组与干细胞组比较,细胞中Wnt/β-catenin蛋白、ALP表达水平、Wnt/β-catenin阳性数相近,无显著差异(P0.05)。结论 lncRNA ANCR的表达水平与骨质疏松大鼠体内脂肪源性干细胞的分化存在显著相关性,下调lncRNA ANCR能够促进脂肪源性干细胞向成骨细胞分化,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin的表达有关。     

破骨细胞介导炎症性骨丢失的研究进展

破骨细胞起源于骨髓的多潜能干细胞,破骨细胞的数量和功能决定了关节破坏与骨丢失的严重程度,而炎症本身并不介导关节破坏和骨丢失。炎症性关节的滑膜成纤维细胞产生大量的炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)。这些炎症因子不仅诱发炎症反应,而且通过促进核因子κB受体激活子配体,间接或直接增加破骨细胞的生成,并促进其功能,从而将炎症反应与局部骨丢失及损坏联系在一起。本文综述了近年来关于TNF-α、IL-1及破骨细胞靶疗法在破骨细胞介导的炎症性骨丢失过程中的研究进展。TNF-α通过促进外周血破骨细胞前体细胞的分化直接影响关节局部成熟破骨细胞的最终数目,而IL-1主要通过延长成骨细胞的寿命及调控破骨细胞骨架的重组来增加其骨吸收能力。抑制破骨细胞生长及功能的破骨细胞靶疗法在治疗炎症性骨丢失和关节损伤等方面日益得到重视。