β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用

目的　探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法　参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶 (CAT)、总抗氧化能力 (T AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果　β AP注射后 1wk ,脑组织中ChE ,CAT ,T AOC较对照组明显降低 (10 .1± 4.1) ,(6 .8± 0 .8)和 (3.4± 1.0 )kU·g-1(P <0 .0 1) .随时间延长 ,3wk时CAT和T AOC下降越显著 ,机体的抗氧化能力越低 (6 .5± 4.4) ,(2 .0± 1.2 )和 (2 .4± 1.2 )kU·g-1,同时ChE的减少 (6 .5± 4.4)kU·g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关 .而在外周血中ChE和CAT下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,T AOC自 1wk始较对照组呈下降趋势 ,至 3wk时明显降低 (6 .8± 1.2 ,P <0 .0 1) .结论　β AP能诱发氧化应激反应 ,在AD的形成过程中起着非常重要的作用 ,是AD形成的一个重要因素     

间充质干细胞来源的胞外体对阿尔茨海默病的调控作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)为最常见的老年痴呆性疾病之一,约占所有痴呆患者的75%。 其病理特征为具有很强神经毒性作用的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积在脑组织,并且许多神经元内tau 蛋白的过 度磷酸化形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT),导致大量神经元坏死,大脑功能调控紊乱,从而出现严重 的认知功能障碍。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一种成体干细胞,能产生大量多囊泡体分泌至胞外 形成胞外体。胞外体大小不等,直径为30~150 nm,可跨越血脑屏障,携带大量小分子miRNA和蛋白质分子到达脑组 织内发挥作用。MSCs来源的胞外体对AD具有调控作用。     

听觉脑干反应在阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中的应用

目的研究阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VD)在听觉脑干反应(ABR)中的特点.方法应用美国Nicolet Spirit脑电生理仪及Click短声刺激,测查25例AD、24例VD和22名正常老年人(NC)的ABR. 结果AD、VD及NC组在绝对潜伏期波I、波Ⅲ,绝对波幅波I、波Ⅵ上有差异显著性(P＜0.05～0.01).与NC组相比,VD组绝对潜伏期波Ⅲ延迟.与NC组相比,AD组绝对潜伏期波I、波Ⅲ延迟,绝对波幅波I、波Ⅵ降低.VD组与AD组相比,AD组在绝对潜伏期波I、波Ⅲ,绝对波幅波I、波Ⅵ上明显改变.VD组ABR和波Ⅲ绝对波幅变化与其MMSE评分有关联.结论 ABR是评定老年痴呆患者大脑综合功能的辅助工具之一,在临床上值得进一步推广应用.     

阿尔茨海默病的文献计量学研究

为了解国际上Alzheimer病的研究水平和动向 ,对MedlineCD -ROM 1989～ 1998十年来收集的AD文献进行计量学分析。结果发现 :十年来MedlineCD -ROM共收录了AD文献共 14 4 2 2篇 ,来自 49个国家和地区 ,分布于 2 2个语种及3 3个副主题词中 ,其中英文文献 13 194篇 ,占 91.48% ,美、英两国的文献占 66.45 % ,表明这两国在该领域的研究处于领先水平 ,用英文进行国际间的学术交流已是大势所趋 ,用分子生物学研究AD各个方面的问题已成为新的热点。     

基于Aβ病理学特征探讨固本健脑液对APP/PS1睡眠障碍小鼠的作用北大核心CSCD

目的：观察固本健脑液对睡眠障碍的干预作用,并初步分析其作用机制。方法：取30只雄性SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠及10只雄性SPF级6月龄正常小鼠,APP/PS1小鼠随机分为模型组及实验组（固本健脑液低、高剂量组）,实验组小鼠灌胃固本健脑液,对照组及模型组灌胃等量生理盐水。检测各组小鼠行为学水平、昼夜节律情况、血清TNF-α、IL-1β水平、海马组织Aβ1-42、细胞凋亡水平,HE、Nissl染色观察海马组织病理学特征。结果：与正常小鼠相比,模型组小鼠逃避潜伏期时间、光照活动时间、黑暗活动时间及总活动时间、血清TNF-α、IL-1β水平、海马组织Aβ1-42水平及细胞凋亡率均明显升高（P<0.05）,且海马组织神经细胞排列混乱,细胞体积缩小且数量减少,细胞内尼氏体减少;与模型组相比,固本健脑液给药后小鼠睡眠障碍、学习记忆能力、炎症反应、海马组织神经细胞凋亡水平及病理情况均明显改善。结论：固本健脑液对APP/PS1睡眠障碍小鼠神经功能有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制AD脑组织内Aβ沉积、进一步抑制脑组织内炎症反应及神经细胞凋亡有关。     

组织激肽释放酶8在神经系统疾病中作用的研究进展

组织激肽释放酶8(KLK8)与中枢神经系统的联系极为紧密,通过改变突触间的黏附关系和细胞外基质分子从而改变突触形态,调节突触可塑性,最终参与多种神经系统疾病的病理过程。本文针对KLK8的生理特性,对其在神经系统疾病如情绪障碍、阿尔茨海默病、癫痫、多发性硬化中的作用与发病机制进行综述。期待能够为神经系统疾病诊断和预后提供理论依据,为此类疾病的研究提供方向。     

正常老年人与阿尔茨海默病脑内生长抑素 神经元分布及其与细胞凋亡的关系

目的探讨正常老年人与阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）患者不同区域大脑皮层中生长抑素（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ,ＳＯＭ）阳性神经元数量是否存在差异,以及这些神经元是否以细胞凋亡的方式死亡或消失。方法采用免疫组织化学方法观察ＳＯＭ阳性神经元;采用ＴＵＮＥＬ法观察细胞凋亡。结果正常老年人及ＡＤ病人大脑皮层不同区域内的ＳＯＭ阳性神经元的数量未见显著性差异,但可见细胞凋亡。而ＳＯＭ阳性神经元与ＴＵＮＥＬ阳性细胞并不完全重叠出现。结论正常老年人及ＡＤ病人大脑皮层内ＳＯＭ阳性神经元均较少,但两者之间无明显差异。细胞凋亡与ＳＯＭ阳性神经元之间似无明显相关性。     

α1-抗糜蛋白酶基因、早老素1基因 与阿尔茨海默病的相关分析

目的探讨中国汉族人中α１抗糜蛋白酶（ＡＡＣＴ）基因、早老素１（ＰＳ１）基因多态性与阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）的相关情况。方法应用ＰＣＲＲＦＬＰ方法,在１２３例患者和１４０例正常人中观察ＡＡＣＴ信号肽和ＰＳ１基因多态性的分布,进行关联分析。结果１ＡＤ患者与ＰＳ１基因等位基因１正关联,与等位基因２和基因型２／２负关联,但与１／１基因型无关;２ＡＡＣＴ信号肽基因多态性与ＡＤ无关联;３在三种ＰＳ１基因型中,ＡＡＣＴ信号肽基因多态性与ＡＤ均无关;４在ＡＡＣＴ基因ＡＡ、ＴＴ基因型中,ＰＳ１基因多态性与ＡＤ负关联,而ＴＡ型中ＰＳ１基因与ＡＤ无显著相关。结论中国人群中,ＡＤ与ＰＳ１基因２／２型负关联,而与ＡＡＣＴ信号肽基因多态性无关;ＡＡＣＴ信号肽和ＰＳ１基因多态性之间也无明显的相互影响。     

加味地黄饮子治疗脾肾两虚型阿尔茨海默病36例

阿尔茨海默病(老年痴呆症)是发生在老年期的一种以记忆力减退、认知障碍、呆傻愚笨为特征的脑退行性病变,病程长,临床治疗尚无特效药物。近年来,笔者采用加味地黄饮子治疗脾肾两虚型阿尔茨海默病36例,疗效显著,现报道如下。     

胆碱酯酶抑制剂治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)是一种常见的老年性神经退行性疾病 ,其临床主要表现为认知、语言及行为功能障碍。随着人口老年化现象的日益严重 ,AD患病率逐渐上升。据权威部门的一项抽样调查 ,我国 65岁以上老年人患各类痴呆症的比例达 5 .2 2 % ,给患者个人、家庭和社会带来沉重负担。AD已成为老年人群中继心脑血管病、恶性肿瘤、中风之后威胁人类健康的第四大“杀手”。世界卫生组织已将AD定为 2 1世纪的五大重点疾病之一 ,探索AD的治疗已成为世界医学界关注的热点。1　理论基础目前研究认为AD是一种多病因疾病 ,其发病原…