全静脉营养液的合理应用

目的：探讨全静脉营养液的合理应用,以避免或减少并发症的发生;方法：查文献,从适应证、营养状况评定、组方、配制、药物的加入、输入、监测及及时过渡到肠内营养几个方面综述全静脉营养液的合理应用;结果：营养状况的准确评定、科学组方、合理配制、规范输入、准确监测、以及及早过渡到肠内营养,是全静脉营养液合理应用的重要环节;结论：全静脉营养液的合理应用,对避免或减少并发症的发生,成功地进行完全胃肠外营养有重要意义。     

肝硬化患者胰高糖素负荷的血c—AMP及血糖反应性观察

目的观察肝硬化患者对胰高糖素负荷后的血c-AMP及血糖反应能力.方法38例肝硬化患者按Child-Pugh肝功能分级,分为A级(10例),B级(14例),C级(14例)三个亚组.11例健康者为对照组.清晨空腹静卧,套管针肘静脉穿刺并固定15min后采集基础血c-AMP和血糖标本,即刻以每公斤体重2.5μg胰高糖素快速静脉注射(30s内),分别于注射后5,15,30及45min采集血c-AMP和血糖标本.以放射免疫法测定血浆c-AMP浓度.以葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度.结果肝硬化各组与对照组比较,基础血浆c-AMP浓度均显著高于对照组,而基础血糖无显著差异.胰高糖素负荷后5min血浆c-AMP浓度即明显增高,于10～15min达高峰,多数达峰时间在10min;血糖于5min开始升高,15～30min达高峰,多数达峰时间在30min,肝硬化各组的血c-AMP及血糖反应曲线均低于对照组,且肝硬化严重程度愈重,血c-AMP及血糖反应曲线愈低,峰值血浆c-AMP及峰值血糖浓度,肝硬化总体(122.08±84.39pmol/ml,5.71±0.75mmol/LA级(148.07±85.08pmol/ml,6.25±0.48mmol/L)、B级(120.47±173.34pmol/ml,5.84±0.60mmol/L)及C级(83.04±50.96pmol/ml,5.11±0.67mmol/L)均显著低于对照组(219.47±173.34pmol/ml,7.28±0.89mmol/L),且随肝硬化严重程度增加而显著降低.结论肝硬化患者对胰高糖负荷的血c-AMP及血糖反应能力减弱,且随肝硬化严重程度增加而减弱.     

救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理 ,将原代培养 8～ 12d的新生大鼠皮层神经细胞进行缺氧缺糖处理 ,观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明 :缺氧缺糖组细胞上清液中丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性较对照组显著升高 ,细胞超氧化物岐化酶 (SOD)活性和细胞生存率则显著降低 ,救脑宁组MDA、LDH显著低于缺氧缺糖组 ,而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组 (P <0 0 1)。因此 ,抗脂质过氧化损伤、提高神经细胞对缺氧缺糖的耐受性 ,可能是其疗效机理之一。     

恶性疟原虫pGST—HTl融合表达载体的构建及在大肠杆菌中的高效表达

目的 构建pGST—HT1融合表达载体,并观察其在大肠杆菌中的表达情况。方法 基因扩增,融合表达载体的构建,SDS—PAGE电泳和Western blot分析。结果 对重组质粒进行酶切鉴定证实HT11片段已克隆到pGSTag的EcoRI和Sall位点之间。表达产物经SDS—PAGE电泳后显示在相对分子质量82000处出一条新生蛋白带,与HT1／GST(56／26)融合蛋白大小一致,提示成功表达HT1融合蛋白。Western印迹杂交结果也显示在相对分子质量82000处出现阳性着色条带。结论 本实验成功构建pGST—HTl表达载体,并诱导表达出HTl融合蛋白,为HTl蛋白功能和免疫原性的进一步研究奠定了基础。     

玉米浆用量、渗透压和耗糖速率对甘油发酵的影响

Candida krusei发酵生产甘油过程中,菌体生长由玉米浆限制,菌体对玉米浆的得率为1．63g/g,培养其中玉米浆浓度相同时,增加渗透压或通过流加补料限制生长阶段的菌体生长,可使甘油生产阶段的比耗糖速率减慢,比耗糖速率保持在不很高的水平,可以因消耗的葡萄糖用于生长,维持,甘油和副产物形成所占比例的变化而提高甘油得率。     

黄芪甲苷介导Akt/mTOR/HIF-1α通路调控氧糖剥夺PC12细胞自噬的机制研究

探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)诱导的PC12细胞自噬损伤的保护作用及可能机制。体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,PC12细胞分为正常组,OGD组,AS-Ⅳ低、中、高剂量组,阳性药右美托咪定(DEX)组。MTT法检测PC12细胞存活率,透射电子显微镜观察自噬小体及自噬溶酶体,MDC荧光染色法观测自噬小体的荧光强度,Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HIF-1α自噬相关蛋白表达情况。与正常组比较,OGD组细胞存活率显著降低(P<0.01),自噬小体显著增多(P<0.01),MDC荧光强度显著增强(P<0.01),Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、HIF-1α显著上调(P<0.05或P<0.01),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著下调(P<0.05或P<0.01)。与OGD组比较,AS-Ⅳ低、中剂量组及DEX组细胞存活率显著提高(P<0.01...     

几丁糖电纺膜对大鼠皮肤创面的病理学影响

目的观察本课题组自行研制的几丁糖电纺膜对大鼠创面的病理学变化的影响。方法取健康SD大鼠25只,体重240~300g,于脊柱两侧切取直径1.8cm圆形创面,制作皮肤创面模型,左侧为实验组,右侧为对照组。实验组采用几丁糖电纺膜外敷,对照组用无菌纱布外敷,每日进行大体观察并记录创面愈合时间;术后3、5、7、9、12天切取包括创面在内直径为2.0cm的皮肤标本,行HE染色观察创面的组织学改变,计算实验组及对照组组织病理学评分。结果实验组创面无红、肿、热等局部炎性征象,从第3天开始观察到明显的创面收缩,残余面积第4天接近55%,第7天时达30%;对照组创面结痂迟,创缘收缩较慢,第4天开始观察到明显的创面收缩,第5天残余面积接近65%,第7天接近40%。实验组创面完全愈合时间为(272.87±11.74)小时,对照组为(303.80±12.15)小时,愈合时间有统计学意义(P0.01)。病理学观察实验组自手术后第3天开始依次出现肉芽组织增生及细胞浸润,胶原组织增生、创面皱缩及上皮化,到术后9天,胶原组织已排列整齐,上皮化过程基本完成,可见皮肤附件;对照组相应时间点观察到细胞浸润出现晚,且部分创面出现肉芽组织伴溃疡,上皮化过程较晚。实验组及对照组组织病理学评分有统计学意义(P0.01)。结论几丁糖电纺膜能减轻创面炎症反应,缩短创面愈合时间,促进创面上皮化,提高创面愈合质量,具有显著的促进愈合作用。     

人血浆MBL的分离纯化及其特性鉴定

应用甘露聚糖－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ柱亲和层析，从人血浆中分离纯化了甘露聚糖结合凝集素（ＭＢＬ）。在还原条件下进行ＳＤＳ－ＰＡＧＥ，该结合蛋白显示２９ＫＤ的单一条带。１２５Ｉ－甘露聚糖与ＭＢＬ的结合是浓度依赖、可饱和的，且受Ｎ－乙酰甘露糖胺、Ｎ－乙酰葡糖胺、甘露糖及Ｌ－岩藻糖的抑制，但葡萄糖、半乳糖及其它单糖则否。这种结合依赖Ｃａ２＋，达５０％最大结合量的Ｃａ２＋浓度大约为１ｍｍｏｌ／Ｌ。     

拜糖平和美迪康对2型尿病的临床疗效比较

74例2型糖尿病患者随机分为两级,分别采用拜糖平和美迪康治疗8周,结果,拜糖平对空腹血糖的疗效与美迪康相同,但对餐后2h血糖明显优于美迪康（P＜0．05）,两组胰岛素、C肽及血脂均无明显变化（P＞0．05）,认为拜糖平不失为一种有效治疗餐后高血糖的新药。     

治粮保肾冲剂治疗早期糖尿病肾病大鼠的实验研究

为验证治糖保肾冲剂（黄芪、丹参、火萸肉等）对早期糖尿病肾病（ＤＮ）的疗效并探讨基作用机理、采用多次腹腔注射脲佐菌素（ＳＴＺ）建立早期Ｄｉ大鼠模型,分别给予治粮保肾冲剂（中药组）、苯那普利（西药组）治疗４周后,观察大鼠空腹血糖（ＦＰＧ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１Ｃ）,尿微量白蛋白（ＵＡ１ｂ）,尿转铁蛋白（ＵＴＲＦ）、尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＵＮＡＧ）,尿α１微球蛋白（Ｕα１－Ｍ）,血栓烷素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）以及肾储病理等的改善情况,结果：中药组ＦＰＧ、ＨｂＡ１Ｃ显低于模型组（Ｐ〈０．０１）及西药组（Ｐ〈０．０５）,ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α也低于模型组及西药组（Ｐ〈０．０５～０．０１）,但中、西药组间无明显差异,提示治糖保肾冲剂能降代