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101.
唾液酸化N-糖基化修饰重组蛋白能提高治疗性蛋白的理化性质,如延长半衰期、增强组织穿透性以及抑制炎症反应等。但迄今为止糖蛋白的N-糖基化修饰效率和唾液酸化效率都很难达到100%,这导致了唾液酸修饰糖基化重组蛋白的均质化、规模化生产非常困难。因而提高类人源化N-糖基化修饰治疗性重组蛋白的均质性仍是目前糖蛋白药物研发任务之一。该文围绕提高唾液酸糖表位N-糖基化修饰治疗性重组蛋白效率的方法及均质化类人源化唾液酸糖表位治疗性重组蛋白的生产途径展开综述。 相似文献
102.
60年代末Seeney等首先报道唾液胰岛素测定,且与血浆胰岛素有相关,随后Vallejo等采用物理化学及放射免疫技术证实胰岛素是通过积聚超滤方式从血液向唾液运转。近年来,Marchetti等观察了正常人肥胖者、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)糖负荷后。 相似文献
103.
海马脑片缺氧缺糖模型的制备方法 总被引:1,自引:1,他引:1
离体神经组织培养尤其是海马脑片培养,可以弥补在体动物实验方面的一些局限性,是现代神经科学工作者常用的研究方法之一。实验证实,离体海马脑片缺氧缺糖培养模拟“脑缺血”,可以重现在体动物实验时海马各区对缺血敏感性不同的特点,所以许多学者利用海马脑片缺氧缺糖培养模型来研究缺血性脑损伤的细胞和分子机制。目前海马脑片缺氧缺糖模型的制备有多种.但各方法间存在着差异,本文对目前运用较多的浸没法、充N2法和三气缺氧培养箱法进行了比较,并将其中两种方法予以结合。以期为海马脑片缺氧缺糖模型的应用提供参考。 相似文献
104.
糖尿病是一种慢性内分泌一代谢障碍性疾病,主要由胰岛素分泌量减少或机体对胰岛素的需要量相对增加,引起物质代谢障碍,特别是糖代谢障碍,严重者亦引起蛋白质、脂类代谢障碍,从而导致微血管的改变。观察甲襞微循环变化是研究和探讨糖尿病人病情发展、转归和治疗的前提。我们对57例2型糖尿病患者的甲襞微循环进行了检测,现报道如下。 相似文献
105.
用PCR扩增tim基因检测蓝氏贾第鞭毛虫 总被引:1,自引:1,他引:1
采用聚合酶链反应 (PCR)对蓝氏贾第鞭毛虫 (Giardialamblia)的磷酸丙糖异构酶 (triosephosphateisomerase ,缩写为tim)基因进行特异性扩增 ,结果扩增出 1条 6 83bp的DNA片段。此方法的特异性可高达10 0 % ,而其它DNA样本 ,如日本血吸虫 (Schistosomajaponicum)、刚地弓形虫 (Toxoplasmagondii)、微小隐孢子虫 (Cryptosporidiumparvum)、溶组织内阿米巴 (Entamoebahistolytica)、旋毛虫 (Trichinellaspiralis)和阴道毛滴虫 (Trichomonasvaginalis) ,以及人体血细胞等均未出现扩增反应。本法的敏感性也很高 ,可检测到0 4pg贾第虫包囊的DNA。 13株来自不同地理位置和 或宿主的贾第虫DNA样本在PCR中均各产生 1条长为 6 83bp的目的片段。上述结果表明本实验建立的检测贾第虫的PCR方法有效 相似文献
106.
目的探讨miR-1908对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)凋亡的影响及分子机制。方法培养HRECs细胞,分为对照组和高糖组,RT-qPCR检测细胞中miR-1908表达水平。转染miR-1908模拟物(mimics)、整合素连接激酶(ILK)的小干扰RNA至HRECs细胞,qRT-PCR和Western blot分别检测miR-1908和ILK蛋白表达验证转染效率。使用高糖干预过表达miR-1908或ILK表达抑制的HRECs细胞,流式细胞仪检测凋亡率,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-1908和ILK之间关系。结果与对照组比,高糖组HRECs细胞中miR-1908的表达水平显著降低(P0.05)。过表达miR-1908或ILK表达可降低高糖诱导的HRECs细胞凋亡率(P0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P0.05),下调Bax蛋白表达(P0.05)。miR-1908负调控ILK表达,ILK过表达逆转了miR-1908对HRECs细胞凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结论 miR-1908可能通过负调控ILK表达上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达抑制HRECs细胞的凋亡。 相似文献
107.
目的:探讨高糖对体外培养Schwann细胞生长及细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响.方法:按照培养液中葡萄糖浓度的小同,分为对照组与高糖组.用MTT法检测Schwann细胞生长情况;用ELISA法检测对照组与高糖组ERK1/2磷酸化的程度,以及加入神经源性一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂后ERK1/2磷酸化的程度.结果:高糖浓度下,细胞虽有增殖但幅度及时程明显低于对照组,高糖抑制Schwann细胞生长;随着精浓度的升高.ERK1/2磷酸化的程度逐渐增加,并与加入nNOS抑制剂有相似的表现.结论:高糖抑制Schwann细胞生长,并且降低nNOS的量,减弱一氧化氮(NO)对ERK1/2的抑制作用,导致ERK1/2磷酸化水平升高. 相似文献
108.
目的:研究褐藻糖胶对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其凋亡机制。方法:不同浓度(100 mg/L、300 mg/L、500 mg/L、1 000 mg/L)褐藻糖胶处理MCF-7细胞48h后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖;Hoechst 33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察细胞的凋亡的形态学及生化改变;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹分别测定细胞〖STBX〗bcl-2〖STBZ〗和bax mRNA及其蛋白的表达。结果:不同实验浓度(100 mg/L、300 mg/L、500 mg/L、1 000 mg/L)的褐藻糖胶均能抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),抑制率呈浓度依赖性增大;褐藻糖胶诱导MCF-7细胞凋亡数增加,且可见明显的、凋亡特有的DNA梯形条带;在褐藻糖胶存在下,〖STBX〗 bcl-2〖STBZ〗 mRNA和蛋白表达减少,而bax mRNA和蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05)。结论:褐藻糖胶可抑制MCF-7细胞增殖,且诱导其凋亡,其凋亡机制是下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达。 相似文献
109.
老年糖调节受损者不同转归情况应对方式的比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨老年糖调节受损(IGR)者的应对方式特点,并比较不同转归情况的老年IGR者应对方式的差异.方法:对220例老年IGR者的空腹血浆葡萄糖(FPG)及口服葡萄糖试验2小时血浆葡萄糖(OGTT2hPG)进行测定,并用特质应对方式问卷(TCSQ)对其应对方式进行评定,对不同转归情况的老年IGR者应对方式的差异进行比较.结果:老年IGR者的应对方式总体上是比较积极的,积极应对得分高于国内常模(P<0.001);有27.73%~78.64%的老年IGR者采用不同形式的积极应对方式,而4.09%~18.18%采取消极应对方式;不同转归组的老年IGR者应对方式的差异无显著性(P>0.05).结论:在老年IGR者的心理干预中应多关注采用积极应对方式较少、消极应对方式较多的这些人群. 相似文献
110.
目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0. 02、0. 2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(FDA/PI)双染法分别检测神经元活性和凋亡情况,选择最适紫草素浓度。然后,在加入紫草素之前提前加入LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂,1μmol/L),用Wesern blot法检测神经元p-Akt(Ser473)水平变化,用LDH法和FDA/PI双染法检测神经元活性和凋亡率变化。结果:0. 2、2及20μmol/L的紫草素可显著提高神经元存活率(P 0. 05),同时还可使神经元内p-Akt(Ser473)水平显著升高(P 0. 05); LY294002可显著阻断紫草素对神经元p-Akt(Ser473)水平和凋亡率的影响(P 0. 05)。结论:紫草素可通过激活PI3K/Akt通路来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。 相似文献