动脉粥样硬化中基质金属蛋白酶的研究进展

动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的众多因素中最重要的一种,严重威胁到人类的健康和生命。研究发现基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。本文章主要通过叙述基质金属蛋白酶定义,来源、结构和分类等生物学基本特点及基质金属蛋白酶在血管重构和动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用,来阐述基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化中的研究进展。     

坎地沙坦联合胺碘酮对高血压病伴阵发性房颤维持窦性心律作用的观察

目的观察高血压病伴阵发性房颤（AF）患者,应用坎地沙坦联合胺碘酮在AF复律后维持窦性心律的疗效。方法选择该科2005年2月~2008年2月的70例高血压病伴阵发性房颤患者,在AF转复后随机分为2组,两组均口服胺碘酮,对照组35例给予常规降压药物（除外ACEI和ARB类药物）,治疗组35例给予包括坎地沙坦的降压药物,观察12个月。结果治疗组左房内经明显小于对照组,窦性心律维持率明显高于对照组,差异有统计学意义。结论坎地沙坦联合胺碘酮治疗高血压病伴阵发性AF,可在降压的同时,有效维持窦性心律。     

臂踝脉搏波传导速度与冠心病患者心肌重构及心功能关系

脉搏波传导速度(PWV)是近年来用于动脉硬化检测的一种很好无创方法,2007年欧洲高血压学会(ESH)/欧洲心脏病学会(ESC)高血压指南已将其列为动脉血管功能评价的一个新指标[1].PWV对冠心病的发生发展有危险预测作用[2,3],但其与冠心病患者心肌重构及心功能的关系尚不清楚,本文就其相关因素进行临床观察分析. 1对象与方法 1.1 对象依照1979年WHO颁布的缺血性心脏病诊断标准,按住院顺序随机选取98例冠心病患者,根据臂踝PWV(baPWV)的大小分为baPWV正常组40例,baPWV增高组58例.每例均抽血行脑钠肽(BNP)检查,及多普勒超声心动图测量左室质量指数(LVMI)、左室舒张末内径(LDVd)与左室射血分数(LVEF).所有患者均排除高血压、脑卒中及糖尿病,两组患者性别、年龄无统计学差异(P＞0.05),具可比性.1.2方法baPWV测量:采用日本科林公司生产的VPI000动脉硬化自动测量仪,baPWV≥1 400 cm/s定义为增高[4].BNP检测:采用竞争性放射免疫分析法(试剂盒购自美国Phoenix药物有限公司).LVMI与LVEF的检测:应用美国Agilent 公司生产的Sonos5500彩色超声仪,测出LVDd、舒张末期室间隔厚度(IVS)和舒张末期左室后壁厚度(LVPW),根据De-vereux和Reichek方程得出左心室质量(LVM) (g)=1.04(LVD d+IVS+ LVPW)3-(LVD d)3]-13.6,再按身高、体重计算体表面积,最后得到LVMI (g)=LVM/体表面积.     

二甲双胍改善2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者心功能的临床研究

目的 研究二甲双胍对2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者心功能的影响.方法 采用单中心前瞻、随机、双盲对照研究,按随机数字表法将170例2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者分为二甲双胍组和对照组.对照组采用常规治疗;二甲双胍组在对照组治疗的基础上给予二甲双胍1 000 mg/d联合治疗.两组患者均在治疗前、治疗后3、6、9、12个月检测6 min步行距离(6MWT),超声心动图检测二尖瓣舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度(E/A)、舒张早期E峰的减速时间(DT)、左室质量指数(LVMI),酶联免疫吸附试验检测血清脑钠肽前体氨末端(NT-proBNP)、生长分化因子(GDF-15)浓度.结果 随访12个月揭盲时,共失访12例,资料完整者158例,其中二甲双胍组80例,对照组78例.与治疗前相比,两组在治疗后3个月开始6-MWT增加而NT-proBNP明显下降(P＜0.05),对照组在治疗后9个月,二甲双胍组在治疗后6个月E/A、DT有明显下降(P＜0.05);与对照组相比,二甲双胍组在治疗后6个月开始6-MWT明显增加,治疗后9个月开始E/A、DT及NT-proBNP明显降低(P＜0.05).与治疗前相比,对照组在治疗后9个月开始LVMI、GDF-15明显降低(P＜0.05),而二甲双胍组LVMI在治疗后6个月,GDF-15在治疗后3个月开始明显降低(P＜0.05);与对照组比较,二甲双胍组在治疗后12个月开始LVMI明显降低(P＜0.05),GDF-15在治疗后6个月开始明显降低(P＜0.05).结论 二甲双胍可以通过增加2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者的左心室舒张早期的充盈量和改善左室重构程度而改善这类患者的心功能.     

NAD对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的   探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD) 对血管紧张素II（AngII)诱导的大鼠心肌成纤维细胞I型胶原mRNA表达的作用。方法   提取新生Wistar大乳鼠原代心肌成纤维细胞,传代培养,采用2~4代细胞。实验分为空白对照组,AngII (0.01、 0.1、 1μmol／L)组,NAD(250μmol／L)组, AngII(1μmol／L)+ NAD (250μmol／L )组,FAM组,Sirt1-siRNA+AngII(1μmol／L)组,Sirt1-siRNA 组,Sirt1-siRNA+ NAD（250μmol／L）组,Sirt1-siRNA+Ang II(1mol／L)+NAD（250μmol／L）组。刺激24h后,提取总RNA, Real time RT-PCR法分别检测SIRT1和I型胶原mRNA的表达。结果   心肌成纤维细胞I型胶原mRNA的表达随着AngⅡ浓度升高明显增加(P＜0.05),呈浓度依赖性。与空白对照组比较,NAD（250μmol／L）组SIRT1 mRNA表达增高(P＜0.05)。与AngⅡ（1μmol／L）组比较,AngII (1μmol／L)+ NAD(250μmol／L )组I型胶原mRNA的表达明显减少(P＜0.01)。相对于FAM组,Sirt1-siRNA转染后各组SIRT1 mRNA的表达减少(P＜0.05),而心肌成纤维细胞I型胶原mRNA表达增多(P＜0.05)。结论   NAD可以抑制心肌成纤维细胞 I型胶原mRNA的表达,SIRT1影响I型胶原mRNA的表达,它们对Ang II诱导的心肌纤维化有保护作用。     

星状神经节阻滞对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的:对自发性高血压大鼠(SHR) 行星状神经节阻滞(SGB), 观察星状神经节阻滞对其左心室重构的影响。方法:将32 只10 周龄雄性SHR 随机分为4 组( 每组8 只):左侧星状神经节阻滞组(LS 组)、右侧星状神经节阻滞组(RS组)、药物卡托普利组(D 组)、手术对照组(C 组)。用ALC-NIBP 无创血压测量系统测定大鼠血压, 第10 周实验结束后用3% 戊巴比妥钠腹腔注射(45 mg/kg) 麻醉SHR, 迅速取出心脏测左心室质量指数。HE 染色后光镜下观察左心室心肌组织结构, 放射免疫法测定其eNOS 和ET-1 的浓度, 免疫组织化学法检测其I 型、III 型胶原蛋白表达的含量。结果:与C 组和LS 组比较, RS 组可降低左心室质量指数(P<0.05), 改善心肌组织结构, 降低心肌组织中 ET-1 和增加eNOS 的含量(P<0.05), 降低I 型胶原和增加III 型胶原表达(P<0.05)。结论:右侧星状神经节阻滞在治疗自发性高血压大鼠的同时可改善和逆转左心室重构。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与他汀对慢性充血性心衰患者左心室重构的影响

【目的】了解血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)和他汀对左心室重构的影响,并对比两者的作用。【方法】将58名cCHF患者随机分为3组:对照组(n=14),给予标准化抗心衰治疗(利尿剂,洋地黄,ACEI);ARB组(n=23),标准化治疗+厄贝沙坦;他汀组(n=21),标准化治疗+阿托伐他汀。治疗持续6个月。治疗前后用超声心动图评估左心室功能及重构参数,并比较各组治疗对左心室重构的影响。【结果】(1)三组受试对象的LVEF均较治疗前升高(P<0.05);(2)干预后ARB组与对照组相比左室重构指数下降:(2.09±0.24)vs.(2.54±0.12)(P<0.05);(3)干预后他汀组与对照组相比左室重构指数下降:(2.14±0.18)vs.(2.54±0.12)(P<0.05);(4)干预后ARB组与他汀组相比左室重构指数无统计学差异。【结论】ARB和他汀都均具有明显改善左心室功能和逆转左心室重构的作用。     

贝那普利联合胺碘酮对慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性心房颤动的干预作用

目的观察贝那普利联合胺碘酮对慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性心房颤动(简称房颤)的干预作用。方法将2007年1月至2011年1月由武汉人民医院收治的22例慢-快综合征DDD起搏器植入术后合并阵发性房颤的患者随机分成治疗组和对照组,治疗组采用贝那普利联合胺碘酮进行治疗,对照组采用胺碘酮进行治疗,随访18个月,比较两组治疗后左心房内径及窦性心律的维持率。结果治疗9个月,两组左心房内径及窦性心律的维持率进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗18个月,治疗组左心房内径较对照组明显缩小,治疗组窦性节律维持率亦明显高于对照组(P<0.05);治疗组治疗后18个月,左心房内径较治疗前亦明显缩小(P<0.05)。结论贝那普利联合胺碘酮治疗的确能降低慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性房颤的发生率和复发率,增加窦性节律的维持率,且能抑制左心房进一步扩大。     

老年高血压患者血压晨峰与心室重构的临床研究

目的研究老年高血压患者血压晨峰及心室重构特点,指导临床治疗工作。方法供收录了2010年10月至2011年10月,在我院接受治疗的60例老年高血压疾病患者,对其临床血压晨峰与心室重构情况进行分析,掌握临床疾病症状后制定医疗方案。结果老年高血压患者在血压晨峰过程中以出现心室重构现象,需及时采取有效的措施进行治疗,以免引发严重性疾病而导致死亡。结论掌握老年高血压患者血压晨峰特点,可指导临床治疗工作的开展。     

厄贝沙坦对高血压患者左室舒张功能的影响

<正>由于收缩期左室后负荷的增加,体内肾素血管紧张素醛固酮系统(Renin-angiotensin-system,RAS)被激活,释放相关激素促发心肌内新蛋白胶原基质的合成,引起心室重构,室壁顺应性减低[1],首先表现为以左室充盈受限为特点的左室舒张功能不全,可进展为左室肥厚,并进一步发展为左室射血分数保留的心力衰竭。因此抑制心室重构,改善心脏舒张